Αναιμία

анемия фото Η αναιμία είναι ένα συμπτωματικό σύμπλεγμα κλινικο-αιματολογικού τύπου που προκύπτει από μια απότομη ή σταδιακή μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης με έναν φυσιολογικό ή μειωμένο απόλυτο αριθμό αιμοσφαιρίων αίματος. Αυτό το σύμπλεγμα συμπτωμάτων ενώνει μια ολόκληρη ομάδα παθολογικών καταστάσεων που είναι παρόμοιες σε κλινικές και μορφολογικές εκδηλώσεις και διαφέρουν στην αιτιοπαθογένεια της ανάπτυξής τους.

Το ανθρώπινο αιματοποιητικό σύστημα λειτουργεί με τέτοιο τρόπο ώστε στο σώμα να συμβαίνει συνεχώς η διαδικασία και του σχηματισμού και της καταστροφής των κυττάρων του αίματος διαφόρων παραγγελιών. Στην περίπτωση διαταραχών στο σύστημα σχηματισμού κυττάρων αίματος της σειράς των ερυθροκυττάρων ή στην αυξημένη καταστροφή τους, δημιουργούνται καταστάσεις για την ανάπτυξη αναιμίας ποικίλης γένεσης.

Αιτίες της αναιμίας

Ο σχηματισμός αναιμίας μπορεί να προκληθεί είτε από μία είτε από μια ομάδα αιτιολογικών παραγόντων, σύμφωνα με τους οποίους είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε τέτοιες αιτιοπαθογενετικές μορφές αναιμίας όπως, για παράδειγμα, εξαρτώμενες από τη διατροφή, μεταεμφυτευτικές (προκληθείσες από οξεία ή χρόνια απώλεια αίματος) και μεγαλοβλαστικές (λόγω καταστολής αιμοποιητικών διεργασιών).

Πριν από την εξέταση των παθογενετικών μηχανισμών της εξέλιξης της αναιμίας, είναι απαραίτητο να μελετηθεί το σύγχρονο σύστημα αιματοποίησης και καταστροφής αίματος, το οποίο συμβαίνει σε ένα υγιές άτομο υπό κανονικές συνθήκες. Έτσι, σύμφωνα με τη σύγχρονη διαφοροποίηση των κυττάρων του αίματος, τα οποία παράγονται από τον μυελό των οστών και υφίστανται διαφορετικά στάδια ωρίμανσης, είναι κοινή η διάκριση επτά τύπων κυτταρικού υποστρώματος. Ο πρώτος τύπος αντιπροσωπεύεται από βλαστικά κύτταρα μυελοποίησης και λεμφοποίησης. Ο δεύτερος τύπος είναι τα πρόδρομα κύτταρα του αίματος, από τα οποία στη συνέχεια σχηματίζονται τα κοκκιοκύτταρα-μεγακαρυοκύτταρα-ερυθροκύτταρα-μακροφάγα και τα προγενέστερα Β- και Τ-λεμφοκύτταρα. Ο τρίτος τύπος αντιπροσωπεύεται από πιο διαφοροποιημένες κατηγορίες αιμοκυττάρων, που διαφέρουν ως προς το βαθμό και την ταχύτητα της αιμοσφαιρίνης. Η ωρίμανση και η διαφοροποίηση αυτών των τριών κατηγοριών αιμοκυττάρων επιτυγχάνεται με μηχανισμούς χυμικής ρύθμισης, ιδιαίτερα με ερυθροποιητίνη. Η τέταρτη, πέμπτη και έκτη τάξη αντιπροσωπεύονται από δραστικά διαιρούμενα και ωρίμαντα πολυχρωματοφιλικά νορμοκύτταρα και ο έβδομος τύπος είναι ένα ώριμο ερυθροκύτταρο.

Οποιαδήποτε χρόνια ή οξεία αναιμία είναι δευτερογενής, δηλαδή είναι συνέπεια μιας υπάρχουσας παθολογίας στο σώμα (δηλητηρίαση, καταστροφή όγκου, έλλειψη βιταμινών, ενδοκρινικές, γαστρεντερολογικές, γυναικολογικές και άλλες ασθένειες).

Στο ρόλο των κύριων αιτιοπαθογενετικών εκδηλώσεων της αναιμίας μπορεί να υπάρξει απώλεια αίματος, ανεπαρκής διατήρηση των ουσιών που είναι απαραίτητες για τον σχηματισμό αίματος στο ανθρώπινο σώμα, τοξικές επιδράσεις στον μυελό των οστών, εξασθενημένη χυμική ρύθμιση της ερυθροποίησης, η οποία παρατηρείται στον υποθυρεοειδισμό, τον υποαδρεναλισμό, , αυξημένη δραστηριότητα διεργασιών καταστροφής των κυττάρων αίματος ερυθροκυττάρων.

Συμπτώματα και σημάδια αναιμίας

Τα κύτταρα των ερυθροκυττάρων είναι οι κύριοι «μεταφορείς» αερίων, δηλαδή οξυγόνο και διοξείδιο του άνθρακα λόγω της παρουσίας αιμοσφαιρίνης στη σύνθεσή τους. Από αυτή την άποψη, ακόμη και ένα ελάχιστο έλλειμμα αιματοκυττάρων τύπου ερυθροκυττάρων και ως εκ τούτου αιμοσφαιρίνης προκαλεί την ανάπτυξη υποξικής βλάβης στις δομές του ανθρώπινου σώματος ευαίσθητες στην ανεπάρκεια οξυγόνου καθώς και την υπερβολική συσσώρευση υποοξειδωμένων ουσιών που διαταράσσουν τις φυσιολογικές ζωτικές λειτουργίες των οργάνων. Ο βαθμός σοβαρότητας των κλινικών εκδηλώσεων που σχετίζονται με την υποξία στην αναιμία εξαρτάται άμεσα από το μέγεθος και το ρυθμό ελάττωσης του ερυθρού αίματος, καθώς και από τις αντισταθμιστικές ικανότητες του οργανισμού.

Πρώτα απ 'όλα, η αναιμία επηρεάζει τις δομές του κεντρικού νευρικού συστήματος, δηλαδή τον φλοιό του εγκεφάλου. Οι εκδηλώσεις αναιμίας σχετικά με την επίδραση στον εγκέφαλο είναι ένας διάχυτος πονοκέφαλος χαμηλής έντασης, μια μείωση στις γνωστικές ικανότητες, η συνεχής υπνηλία και ταυτόχρονα μια παραβίαση του βαθύ ύπνο, μια διακοπή στις ικανότητες συντονισμού και μια σταθερή αίσθηση εμβοής.

Η αναιμία σοβαρού βαθμού οποιασδήποτε αιτιοπαθογενούς μορφής εκδηλώνεται από σοβαρά νευρολογικά συμπτώματα και, πρώτον, από την ανάπτυξη διαταραχής συνείδησης ποικίλου βαθμού έντασης (από συγκοπή έως αναιμικό κώμα).

Όσον αφορά την υποξική επίδραση της αναιμίας στο μυοκάρδιο, παρατηρείται προοδευτική ανάπτυξη δυστροφικών μεταβολών, που εκδηλώνεται ως αίσθηση καρδιακών διαταραχών, προοδευτική δύσπνοια, τάση για μείωση της αρτηριακής πίεσης, σύνδρομο μη ειδικού πόνου στην προβολή της θέσης της καρδιάς.

Η χρόνια αναιμία με προοδευτική πορεία συνοδεύεται από την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου , η οποία προκαλεί διαταραχές από τις συστολικές δυνατότητες του μυοκαρδίου, γεγονός που προκαλεί το σχηματισμό ενός τυπικού συμπλόκου κλινικών συμπτωμάτων κυκλοφοριακής ανεπάρκειας στο σοβαρό στάδιο.

Σε μια αντικειμενική εξέταση ενός ασθενούς που πάσχει από αναιμία, εφιστάται η προσοχή όχι μόνο στην λεύκανση του δέρματος, αλλά και σε μια αλλαγή στην ακρόαση της καρδιάς. Έτσι, η μείωση του αιματοκρίτη και η μείωση του ιξώδους του αίματος συνοδεύεται από επιτάχυνση της προόδου του αίματος μέσω αγγείων που αντανακλώνται στην ακρόαση του συστολικού θορύβου σε όλα τα σημεία της ακρόασης της καρδιάς. Πάνω από την επιφάνεια των τραχηλικών φλεβών, καθώς και στην προβολή του μηριαίου τριγώνου, είναι συχνά δυνατό να ακούσουμε τον λεγόμενο "θορυβώδη θόρυβο".

Η υποξική βλάβη στην αναιμία επηρεάζει όλα τα όργανα και τους ιστούς του ανθρώπινου σώματος, χωρίς να αποκλείεται ο μυϊκός ιστός, έτσι οι ασθενείς που πάσχουν από αυτή την παθολογία συχνά διαμαρτύρονται για την πρόοδο της μυϊκής αδυναμίας, η οποία δεν έχει σχέση με τη σωματική δραστηριότητα. Η υπερβολική συσσώρευση υποοξειδωμένων ουσιών στο σώμα προκαλεί φλεγμονώδεις διεργασίες, σε σχέση με τις οποίες, σε έναν ασθενή με παρατεταμένη πορεία αναιμίας, μπορεί να παρατηρηθεί χρόνιος πυρετός τύπου subfebril.

Κατά την αξιολόγηση ενός συμπλόκου κλινικών συμπτωμάτων που παρατηρείται στον ασθενή πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι οι διάφορες αιτιοπαθογενετικές μορφές αναιμίας μπορούν να συνοδεύονται από την ανάπτυξη συγκεκριμένων κλινικών εκδηλώσεων χαρακτηριστικών αποκλειστικά για αυτή την παθολογία.

Βαθμοί σοβαρότητας της αναιμίας

Εάν λάβουμε υπόψη την αναιμία από την άποψη της επιρροής στην υγεία του ασθενούς, είναι απαραίτητο να αξιολογήσουμε με ολοκληρωμένο τρόπο όχι μόνο το εργαστήριο αλλά και τους κλινικούς δείκτες που είναι διαθέσιμοι στον ασθενή. Ο προσδιορισμός της σοβαρότητας της αναιμίας, σύμφωνα με τις αποκαλυφθείσες παραβιάσεις της εξέτασης αίματος και τα δεδομένα από άλλους οργανικούς τύπους έρευνας, με οποιαδήποτε αιτιοπαθογενετική μορφή της νόσου μπαίνει στον αλγόριθμο διαλογής της εξέτασης του ασθενούς και χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της περαιτέρω τακτικής της θεραπείας.

Για να διαφοροποιήσουν την αναιμία ανάλογα με τη σοβαρότητα, οι αιματολόγοι χρησιμοποιούν μια ταξινόμηση, τα κύρια κριτήρια της οποίας είναι τα υπάρχοντα κλινικά συμπτώματα, σύμφωνα με τα οποία διακρίνονται πέντε βαθμοί σοβαρότητας: το στάδιο λανθάνων (εντελώς απούσα κλινικές εκδηλώσεις και η διάγνωση καθορίζεται αποκλειστικά με βάση τα εργαστηριακά δεδομένα) συμπτωματικό σύμπλεγμα), ένα έντονο στάδιο αναιμίας (αξιόπιστες κλινικές εκδηλώσεις υποβίων και διαταραχών αιμοδυναμική του κεντρικού τύπου), προκόμα και κώμα.

Κατά την αξιολόγηση των εργαστηριακών παραμέτρων που είναι χαρακτηριστικές της αναιμίας, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι για τον καθορισμό της σοβαρότητας δεν αρκεί κανένα κριτήριο, αλλά μόνο ένα σύνολο παθογνωμονικών σημείων αναιμίας σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση του ασθενούς.

Για παράδειγμα, σε 1 βαθμό αναιμίας από έλλειψη σιδήρου, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσης αιμοσπεριδίνης σε κύτταρα μακροφάγων του μυελού των οστών, καθώς και μείωση της απορρόφησης του σιδήρου στο λεπτό έντερο. Για τον 2ο βαθμό αναιμίας είναι χαρακτηριστική η αύξηση της συγκέντρωσης της πρωτοπορφυρίνης στα κύτταρα του ερυθροκυττάρου, η μείωση του δείκτη φερριτίνης, η μείωση του δείκτη των σιδωροβλαστών, η μείωση του κορεσμού των ερυθροκυττάρων από την αιμοσφαιρίνη και οι μεταβολές στη μορφολογία των κυττάρων ερυθροκυττάρων ανάλογα με τον τύπο υποχρωμίας και μακροκυττάρωσης. Για την κατηγορία 3, δεν είναι μόνο η προοδευτική χειροτέρευση των εργαστηριακών παραμέτρων, αλλά και η ανάπτυξη παθογνωμονικών κλινικών συμπτωμάτων αναιμίας.

Τύποι αναιμίας

Οι αιματολόγοι στην πρακτική τους χρησιμοποιούν τη διαίρεση της αναιμίας σύμφωνα με το αιτιοπαθογενετικό χαρακτηριστικό, σύμφωνα με την οποία κατανέμεται αναιμία λόγω ανεπάρκειας οποιουδήποτε παράγοντα που συμμετέχει στην αιματοποίηση, μυελοτοξικές μορφές αναιμίας και αναιμία που προκαλείται από αυξημένη δραστηριότητα της διαδικασίας καταστροφής των αιμοσφαιρίων των ερυθροκυττάρων.

Η οξεία αιμορραγική αναιμία συχνά προκαλείται από απώλεια αίματος σε όγκο τουλάχιστον 500 ml και αναπτύσσεται με διάφορες τραυματικές επιδράσεις σε αγγεία μεγάλου και μικρού διαμετρήματος, τα οποία εμφανίζονται σε τραύματα, χειρουργικές παρεμβάσεις και χρόνιες παθολογίες εσωτερικών οργάνων, συνοδευόμενες από βλαβερές επιδράσεις στο τοίχωμα του αγγείου. Οι κλινικές εκδηλώσεις αιμορραγικής αναιμίας συνίστανται όχι μόνο σε συμπτώματα αναιμίας αλλά και σε αιμοδυναμικές διαταραχές που προκαλούνται από ταχεία μείωση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Το παθογνωμονικό σημάδι της οξείας μετααιμορραγικής αναιμίας είναι η επιδείνωση της κατάστασης του ασθενούς κατά την πραγματοποίηση ορθοστατικής εξέτασης. Η σοβαρή αναιμία χαρακτηρίζεται από ταχεία ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Η διάγνωση της αναιμίας με υπάρχοντα εξωτερικά σημάδια αιμορραγίας, κατά κανόνα, δεν προκαλεί δυσκολίες και με την εσωτερική αιμορραγία βασίζεται στους δείκτες των τεχνικών οργάνων εξέτασης.

Η πιο κοινή αιτιοπαθογενετική μορφή αναιμίας είναι η έλλειψη σιδήρου, η οποία εμφανίζεται με διάφορες παθολογικές καταστάσεις (απώλεια αίματος, μειωμένη απορρόφηση σιδήρου στο λεπτό έντερο, αυξημένη κατανάλωση σιδήρου, σταθεροποίηση σιδήρου από μακροφάγα). Η διαδικασία απορρόφησης του σιδήρου, επηρεάζει εξαιρετικά δυσμενώς τις διάφορες παθολογικές αλλαγές της βλεννογόνου της γαστρεντερικής οδού, που παρατηρείται σε ασθένειες φλεγμονώδους, ατροφικής φύσης. Η αναιμία της ανεπάρκειας του σιδήρου στην εγκυμοσύνη αναπτύσσεται για άλλους λόγους, δηλαδή ως αποτέλεσμα της αυξημένης κατανάλωσης σιδήρου και των διαδικασιών ανακατανομής του ενδογενούς σιδήρου. Παρόμοια αιτιοπαθογένεση της αναιμίας παρατηρείται επίσης με την παρουσία οποιωνδήποτε χρόνιων εστιών μόλυνσης ( φυματίωση , σύφιλη ) και ασθενειών του συνδετικού ιστού. Η αναιμία της τροφικής ανεπάρκειας του σιδήρου στο μωρό αναπτύσσεται όταν δεν τηρούνται οι κανόνες της φυσικής διατροφής και όταν το παιδί μεταφέρεται σε τεχνητό τρόπο διατροφής.

Η αναιμία της ανεπάρκειας του σιδήρου αναφέρεται σε αυτές τις μορφές ασθενειών, η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων των οποίων εξαρτάται άμεσα από τον βαθμό αναιμίας του οργανισμού. Όλες οι εκδηλώσεις που είναι διαθέσιμες σε έναν ασθενή που πάσχει από αναιμική ανεπάρκεια σιδήρου μπορούν να αποδοθούν είτε στο λεγόμενο σύμπλεγμα συμπτωμάτων «αναιμικό» ή «σιδεροπενικό». Επιπλέον, ο ασθενής μπορεί να έχει συμπτώματα που δεν σχετίζονται με την αναιμία, που προκαλούνται από εκδηλώσεις της κύριας παθολογικής παθολογίας. Όσον αφορά τα κλινικά συμπτώματα της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι περισσότεροι από αυτούς δεν έχουν μεγάλη ειδικότητα και παρατηρούνται σε άλλες μορφές αυτής της παθολογίας. Όταν προστίθεται μια σοβαρή κοροϊδεκτομή στον ασθενή, εκτός από μη συγκεκριμένα σημάδια αναιμίας, οι τροφικές διαταραχές του δέρματος και των επιδερμίδων εμφανίζονται υπό την μορφή υπερβολικής ξηρότητας, απολέπισης, ευθραυστότητας των νυχιών, απώλειας μαλλιών και εμφάνισης επιληπτικών κρίσεων. Χαρακτηριστικό χαρακτηριστικό της αναιμίας είναι η απότομη μείωση της όρεξης μέχρι την πλήρη απουσία της, καθώς και μια διαστροφή των προτιμήσεων γεύσης.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της πορείας της ανεπάρκειας σιδήρου αναιμίας, διακρίνονται πολλές κλασικές επιλογές. Έτσι, κατά την εφηβεία, η πρώιμη χλώρωση συνήθως ξεκινάει, η εμφάνιση της οποίας οφείλεται στον συνδυασμό αιτίων με τη μορφή ανεπαρκούς πρόσληψης σιδήρου με τροφή, αύξηση της κατανάλωσης σιδήρου κατά την περίοδο εντατικής ανάπτυξης και εφηβείας, αυξημένη από τη σύνθεση μυοσφαιρίνης και βαριά εμμηνορροϊκή αιμορραγία. Η πιο συνηθισμένη παραλλαγή της αναιμίας της αναιμίας της ανεπάρκειας σιδήρου είναι η χρόνια μετααιμορραγική, η οποία παρατηρείται περισσότερο στο γυναικείο μισό του πληθυσμού και προκαλείται από συχνή και άφθονη αιμορραγία της μήτρας και του γαστρικού συστήματος. Επίσης, υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης αναιμίας από έλλειψη σιδήρου, συμπεριλαμβανομένων των εγκύων γυναικών και η παθογένεια της ανάπτυξης οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στην αυξημένη κατανάλωση ενδογενούς σιδήρου.

Ο τύπος αναιμίας του μεγαλοβλάστη προκαλείται παθογενετικά από την ανεπάρκεια στο σώμα της βιταμίνης Β12, με αποτέλεσμα την παραβίαση της σύνθεσης του RNA και του DNA από τα κύτταρα του μυελού των οστών και τη μετάβαση σε έναν μεγαλοβλαστικό τύπο αιμοποίησης. Όλες οι μεγαλοβλαστικές μορφές αναιμίας, με τη σειρά τους, διαιρούνται σύμφωνα με την αιτιοπαθογενετική αρχή σε επιπλέον παραλλαγές. Η ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη μεγαλοβλαστικών μορφών αναιμίας αποτελείται από άτομα ηλικίας μεγαλύτερης ηλικίας που έχουν ιστορικό αρθρικού ή στομαχικού άλγους. Ένα χαρακτηριστικό των κλινικών συμπτωμάτων της μεγαλοβλαστικής αναιμίας, το οποίο το διακρίνει από άλλες αιτιοπαθογενετικές μορφές αυτής της παθολογίας, είναι η παρουσία σημείων βλάβης στις δομές του κεντρικού νευρικού συστήματος. Οι αρχικές εκδηλώσεις της νευρολογικής φύσης είναι προοδευτική αδυναμία, μετά την οποία παρατηρείται παραβίαση της περιφερειακής ευαισθησίας του δέρματος, διαταραχές του συντονισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η μεγαλοβλαστική αναιμία συνοδεύεται από ανάπτυξη ηπατοσπληνομεγαλίας και τοξική βλάβη στο μυοκάρδιο της καρδιάς. Οι σοβαρές μορφές μεγαλοβλαστικής αναιμίας χαρακτηρίζονται από πιο έντονα νευρολογικά συμπτώματα υπό τη μορφή διαταραχής συνειδητότητας, νευρο-ορμονικής ρύθμισης της λειτουργίας των εσωτερικών οργάνων και ψυχοεστιακών διαταραχών.

Οι αιμολυτικές μορφές αναιμίας διαφέρουν στον μηχανισμό προέλευσης, αλλά για όλους τους είναι χαρακτηριστική μια κοινή παθογένεση ανάπτυξης και κλινικά συμπτώματα. Η αιμολυτική αναιμία συμβαίνει συχνά όταν παρατηρούνται αλλαγές στα ίδια τα ερυθροκύτταρα ή ως αποτέλεσμα εξωτερικών τοξικών παραγόντων που επηρεάζουν τα ερυθροκύτταρα (εξωερυθροκυτταρική αιμολυτική αναιμία). Η κληρονομική αιμολυτική αναιμία εξελίσσεται ως αποτέλεσμα της ενδογενούς παθολογίας των αιμοκυττάρων του ερυθροκυττάρου, ενώ για τις αποκτώμενες μορφές αυτής της παθολογίας είναι χαρακτηριστικός ο εξωερυθροκυτταρικός μηχανισμός ανάπτυξης.

Η κλασσική παραλλαγή της πορείας της αιμολυτικής αναιμίας συνεπάγεται την ανάπτυξη αναιμίας, ίκτερου και σπληνομεγαλίας στον ασθενή. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η αιμολυτική αναιμία μπορεί να είναι ασυμπτωματική, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις ο ασθενής αναπτύσσει μια ζωντανή κλινική συμπτωματολογία ενός χαρακτήρα κρίσης. Οι εκδηλώσεις του ίκτερου είναι μια διάχυτη αλλαγή στον χρωματισμό του δέρματος ποικίλης σοβαρότητας. Με παρατεταμένη πορεία αιμολυτικής αναιμίας, ο ασθενής ψηλαίνεται με έντονα διευρυμένη σπλήνα και συκώτι, καθώς και σκυροδέματα στον χοληφόρο πόρο και τη χοληδόχο κύστη.

Η υποπλαστική αναιμία αναφέρεται στις πιο δυσμενείς για την πρόγνωση της ζωής και την αποκατάσταση του ασθενούς με μορφή με υψηλό ποσοστό θνησιμότητας στην κατηγορία των νέων ηλικιών, που υπερβαίνει το 75%. Η υποπλαστική μορφή της αναιμίας μπορεί να αναπτυχθεί τόσο ως κληρονομικά ντετερμινιστική ασθένεια όσο και υπό την επίδραση εξωτερικών αιτιολογικών παραγόντων με τη μορφή ιονίζουσας ακτινοβολίας, τοξικών επιδράσεων χημικών ουσιών, λοίμωξης του σώματος. Οι παθογενετικοί μηχανισμοί ανάπτυξης υποπλασίας του μυελού των οστών με καταστολή του ερυθροκυττάρου αιματοποίησης δεν έχουν μελετηθεί επαρκώς μέχρι σήμερα, γεγονός που καθιστά αδύνατη τη διεξαγωγή της αιτιοπαθογένειας και τη χρήση πρωτογενούς πρόληψης αυτής της παθολογίας του αίματος.

Όσον αφορά τις κλινικές εκδηλώσεις υποπλαστικής αναιμίας, πρέπει να σημειωθεί ότι με αυτή την παθολογία υπάρχει μια ποικιλία συμπτωμάτων, καθένα από τα οποία μπορεί να αποδοθεί σε ένα από τα τρία κύρια σύνδρομα: αναιμική, αιμορραγική και σηπτική-νεκρωτική. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής εμφανίζει οξεία εμφάνιση υποπλαστικής αναιμίας υπό μορφή ελαφριάς αύξησης των κλινικών συμπτωμάτων και τάσης ταχείας εμφάνισης επιπλοκών που οδηγούν σε θάνατο. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, η υποπλαστική αναιμία είναι λανθάνουσα και χρόνια.

Πιο συχνά στο ρόλο των πρώτων εκδηλώσεων της υποπλαστικής αναιμίας είναι η απλή ή πολλαπλή υποδόρια αιμορραγία με τη μορφή ενός εξανθήματος πεταιονικού στίγματος, καθώς και η άφθονη αιμορραγία της ρινικής και της μήτρας. Σε μια κατάσταση όπου η ουδετεροπενία συνδέεται με την κλασσική πορεία της αναιμίας, ο ασθενής έχει σημάδια πυώδους σηπτικής βλάβης στο σώμα, που εκδηλώνεται με συχνή ελκωτική νεκρωτική αμυγδαλίτιδα, παναρίτιδα και υποδόρια αποστήματα, πνευμονία. Με την ταχέως αυξανόμενη σηψαιμία, ο ασθενής αναπτύσσει έναν ταραχώδη τύπο πυρετού, ίκτερο του δέρματος και πολλαπλές αιμορραγίες του δέρματος.

Διάγνωση της αναιμίας

Μια αξιόπιστη διάγνωση της "αναιμίας" δεν καθιερώθηκε τόσο με βάση τα κλινικά και οργανικά δεδομένα, αλλά μάλλον λαμβάνοντας υπόψη τα εργαστηριακά κριτήρια αυτής της παθολογίας. Οι εργαστηριακοί δείκτες της αναιμίας είναι πολύ διαφορετικοί και η ειδικότητά τους εξαρτάται από την αιτιοπαθογενετική μορφή της παθολογίας, αλλά υπάρχουν ορισμένα κριτήρια που είναι χαρακτηριστικά για όλους τους ασθενείς που πάσχουν από αναιμία.

Έτσι, ο δείκτης χρώματος είναι ένα είδος δείκτη κορεσμού των κυττάρων ερυθροκυττάρων με αιμοσφαιρίνη και προσδιορίζεται με τη μέθοδο υπολογισμού χρησιμοποιώντας έναν ειδικό τύπο. Έχει παρατηρηθεί σαφής συσχέτιση μεταξύ του επιπέδου του δείκτη χρώματος και της διάμετρος των ερυθρών αιμοσφαιρίων (με υπερχρωμική αναιμία, αυξημένα μεγέθη ερυθροκυττάρων, και σε υποοχημικές περιπτώσεις, μειωμένα μεγέθη).

Ένας πιο αξιόπιστος δείκτης του βαθμού κορεσμού των κυττάρων ερυθροκυττάρων με οξυγόνο είναι η ανάλυση του προσδιορισμού του μέσου όγκου ερυθροκυττάρων και της μέσης συγκέντρωσης αιμοσφαιρίνης στο ερυθροκύτταρο με τη μέθοδο της ανάλυσης αίματος σε μια ειδική συσκευή - έναν αιματοποιητή.

Ένα πολύ σημαντικό εργαστηριακό κριτήριο για την αναιμία, που αντανακλά την αντισταθμιστική ικανότητα του σώματος, είναι ο προσδιορισμός του ποσοστού των δικτυοκυττάρων ανά μονάδα αίματος. Η αξιολόγηση της δικτυοερυθρίτιδας είναι εξαιρετικά σημαντική ως κύριος δείκτης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για αναιμία.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις για την αναιμία που προκαλείται από ανεπάρκεια σιδήρου αντιπροσωπεύονται όχι μόνο από μια ρουτίνα μελέτη της σύνθεσης του αίματος, αλλά και από τον προσδιορισμό των παραμέτρων του μεταβολισμού του σιδήρου. Έτσι, η κλασσική παραλλαγή της πορείας αναιμίας από έλλειψη σιδήρου χαρακτηρίζεται από την παρουσία χαμηλότερου επιπέδου σιδήρου στον ορό (έως 12 μmol / l), χαμηλότερου επιπέδου κορεσμού τρανσφερίνης με σίδηρο (περισσότερο από 25%), θετικής δοκιμής δεσφεράσης, αύξησης της ικανότητας δέσμευσης σιδήρου πάνω από 70 μmol / l. Εκτός από τη διαπίστωση της αναιμίας ανεπάρκειας σιδήρου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να προσδιοριστεί η αιτία της εξέλιξης αυτής της κατάστασης, για την οποία θα πρέπει να χρησιμοποιούνται οι μέθοδοι διαλογής του ασθενούς.

Για τη μεγαλοβλαστική αναιμία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αλλαγών όχι μόνο στη σύνθεση του αίματος, αλλά και στο μυελό των οστών με τη μορφή της υπερπλασίας των κόκκινων βλαστών αιματοποίησης, την παρουσία μεγάλου αριθμού ερυθροβλαστών. Εκτός από τις χαρακτηριστικές εργαστηριακές εκδηλώσεις (υψηλός δείκτης χρώματος, ποικυοκυττάρωση, αύξηση στο μέγεθος των κυττάρων ερυθροκυττάρων), παρατηρούνται σημάδια μέτριας λευκοπενίας με αμετάβλητη λευκοκυτταρική φόρμουλα και γιγαντιαία ουδετερόφιλα. Όσον αφορά τις άλλες μεθοδολογικές μεθόδους για τη διάγνωση της αναιμίας του μεγαλοβλαστικού τύπου, οι μέθοδοι μελέτης του πεπτικού συστήματος είναι η πρώτη θέση, καθώς η παθολογία αυτών των οργάνων αποτελεί τη συχνότερη αιτία για την ανάπτυξη αναιμίας.

Όσον αφορά τη διάγνωση της αιμολυτικής αναιμίας, το κύριο κριτήριο δεν είναι η μείωση του απόλυτου αριθμού των ερυθροκυττάρων, αλλά η μεταβολή της μορφολογίας τους. Έτσι, με την αναιμία του Minkowski-Schoffar, επικρατεί η επικράτηση μικροσφαιροκυττάρων, η θαλασσαιμία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση ερυθροκυττάρων στόχου και το κύριο κριτήριο διάγνωσης της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας είναι η ανίχνευση ερυθροκυττάρου δρεπανοειδούς στο επίχρισμα αίματος. Στην αιμολυτική κρίση, εκτός από τις εκδηλώσεις που χαρακτηρίζουν την αναιμία παρατηρείται λευκοκυττάρωση με μετατόπιση της λευκοκυτταρικής φόρμουλας προς τα αριστερά και απότομη αύξηση της ESR.

Η διάγνωση της υποπλαστικής αναιμίας συνήθως δεν προκαλεί δυσκολίες, αφού σε αυτή τη μορφή υπάρχει ανάπτυξη βαθιάς πανκυτταροπενίας στο αίμα και η μελέτη του σηραγγώδους στερνής επιτρέπει να διαπιστωθεί μείωση των μυελοκαρυοκυττάρων και των ουδετεροφίλων στο υπόβαθρο της σχετικής λεμφοκυττάρωσης.

Θεραπεία της αναιμίας

Ο προσδιορισμός της καταλληλότητας και του εύρους των απαραίτητων θεραπευτικών μέτρων γίνεται αποκλειστικά με βάση την επεξήγηση της αιτιοπαθογένεσης της εξέλιξης της αναιμίας. Έτσι, στην οξεία μετααιμορραγική αναιμία, η αρχική θεραπεία συνίσταται στην άμεση διακοπή της αιμορραγίας, στην εξομάλυνση των αιμοδυναμικών παραμέτρων, στη βελτίωση της ρεολογίας του αίματος, στη θεραπεία αντικατάστασης με τη χρήση μάζας ερυθροκυττάρων σύμφωνα με τη σοβαρότητα της αναιμίας.

Τα εφαρμοζόμενα θεραπευτικά μέτρα για αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου θα πρέπει να στοχεύουν στην εξίσωση της αιτίας της αναιμίας, καθώς και στην εξάλειψη της ανεπάρκειας σιδήρου με τη χρήση της παθογενετικής φαρμακευτικής θεραπείας με φάρμακα που περιέχουν σίδηρο. Κατά τον καθορισμό φαρμάκων που περιέχουν σίδηρο (δισκίο Tardiferone 1 δισκίο δύο φορές την ημέρα, Ferrum-lem 2 mg ενδομυϊκά μία φορά την ημέρα), πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ανοχή αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι εξαιρετικά ατομική, λόγω της ερεθιστικής δράσης των αλάτων σιδήρου στη βλεννογόνο των οργάνων του γαστρεντερικού οδού. Η δόση του φαρμάκου θα πρέπει να επιλέγεται πολύ προσεκτικά, δεδομένου ότι ο ασθενής μπορεί να έχει περιορισμένη απορρόφηση σιδήρου. Για να εξαλειφθεί η περιορισμένη απορρόφηση, οι αιματολόγοι συχνά συνταγογραφούν μια συνδυασμένη χρήση φαρμάκου που περιέχει σίδηρο και ασκορβικού οξέος. Όσον αφορά τη διόρθωση της διατροφικής συμπεριφοράς του ασθενούς, είναι απαραίτητο να εμπλουτιστεί η διατροφή με προϊόντα που περιέχουν πρωτεΐνες.

Η παρεντερική λήψη παραγόντων που περιέχουν σίδηρο πραγματοποιείται μόνο στην περίπτωση διαταραγμένης εντερικής απορρόφησης ενός ασθενούς. Η κύρια ένδειξη ελέγχου, που υποδεικνύει την αποτελεσματικότητα των φαρμάκων σιδήρου στη θεραπεία της αναιμίας, είναι η αύξηση της δικτυοκυττάρωσης, η προοδευτική αύξηση της αιμοσφαιρίνης και ο δείκτης χρώματος. Μετά την ομαλοποίηση της ανάλυσης αίματος για τους δείκτες αναιμίας, συνιστάται η χρήση παρατεταμένων μορφών παρασκευασμάτων σιδήρου (κάψουλα Ακτιφερρίνης 1 ημερησίως).

Στον μεγαλοβλαστικό τύπο αναιμίας, η βάση της παθογενετικής αγωγής είναι ο σκοπός της παρεντερικής χορήγησης κυανοκοβαλαμίνης σε ημερήσια δόση 500 mcg. Γενικά, οι βιταμίνες για αναιμία χρησιμοποιούνται στη σύνθετη φαρμακευτική θεραπεία, καθώς η ανεπάρκεια τους στο σώμα επιδεινώνει μόνο την πρόοδο της αναιμίας. Η κυανοκοβαλαμίνη χαρακτηρίζεται από την ικανότητα να συσσωρεύεται ταχέως στις δομές του μυελού των οστών και του ηπατικού παρεγχύματος, επομένως ένα θετικό αποτέλεσμα από την εφαρμογή της υπό μορφή μετασχηματισμού αιματοποίησης μυελού των οστών σε νορμοβλαστικό παρατηρείται ήδη κατά τις δύο πρώτες ημέρες της θεραπείας. Η κρίση των δικτυοερυθροκυττάρων, κατά κανόνα, εμφανίζεται μετά από μια εβδομάδα κανονικής χορήγησης του φαρμάκου και η πλήρης ομαλοποίηση των ερυθρών αιματολογικών εξετάσεων παρατηρείται κατά μέσο όρο μετά από ένα μήνα παθολογικής θεραπείας. Σκοπός Το φολικό οξύ σε ημερήσια δόση των 5 mg συνιστάται μόνο σε περίπτωση αποδεδειγμένου ελλείμματος. Μετά από ανακούφιση των σημείων σοβαρής αναιμίας, ο ασθενής συστήνεται δια βίου λήψη βιταμίνης Β12 σε δόση 500 μg δύο φορές το μήνα.

Η θεραπεία της αιμολυτικής αναιμίας θα πρέπει να επιλέγεται ξεχωριστά, ανάλογα με την παθογενετική μορφή του συνδρόμου. Έτσι, με την αναιμία του Minkowski-Schofar, η σπληνεκτομή θεωρείται η μόνη αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας. Ενδείξεις για χειρουργική θεραπεία περιλαμβάνουν: σοβαρό βαθμό αναιμίας, συχνές επεισόδια αιμόλυσης, συχνές επιθέσεις ηπατικού κολικού. Η αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα της σπληνεκτομής στη αναιμία του Minkowski-Schoffar είναι τουλάχιστον 90% με τη μορφή μιας απότομης μείωσης της αιμόλυσης, αποτρέποντας την επανάληψη της αναιμίας. Σε μια κατάσταση όπου ο ασθενής, μαζί με την αιμολυτική αναιμία, έχει υπολογιστική χολοκυστίτιδα, συνιστάται να συνδυάζεται η σπληνεκτομή και η χολοκυστοεκτομή. Ο εκφρασμένος βαθμός αιμολυτικής αναιμίας πρέπει να συνοδεύεται από το διορισμό της μετάγγισης χρησιμοποιώντας τη μάζα των ερυθροκυττάρων μιας ομάδας.

Με κληρονομική αιμολυτική αναιμία λόγω ανεπάρκειας της δραστικότητας G-6-FDH, φαίνεται συνδυασμένη χρήση της θεραπείας αποτοξίνωσης με τη μορφή ενδοφλέβιας ένεσης διαλύματος γλυκόζης 5%, μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων και ριβοφλαβίνης σε ημερήσια δόση 0,045 mg. Προκειμένου να αποφευχθεί η εμφάνιση του συνδρόμου DIC, συνιστάται η υποδόρια χορήγηση Ηπαρίνης σε μία δόση 5000 μονάδων να χορηγείται τέσσερις φορές την ημέρα, λαμβάνοντας υπόψη τους δείκτες της κοαγολογραμμής.

Οι αποκτώμενες μορφές αιμολυτικής αναιμίας συνοδεύονται από την τάση να αναπτύσσονται συχνές αιμολυτικές κρίσεις, για την ανακούφιση των οποίων θα πρέπει να εφαρμόζεται πρεδνιζολόνη σε υπολογισμένη ημερήσια δοσολογία 1 mg ανά 1 kg του βάρους του ασθενούς. Το κριτήριο για την αποτελεσματικότητα της ορμονικής θεραπείας είναι η ομαλοποίηση της θερμοκρασίας του σώματος, η μείωση του αριθμού των δικτυοερυθροκυττάρων και η ταυτόχρονη αύξηση του ερυθρού αίματος. Η σοβαρή πορεία της επίκτητης αιμολυτικής αναιμίας χρειάζεται διόρθωση με τη μέθοδο της μετάγγισης της μάζας των ερυθροκυττάρων και σε μια κατάσταση όπου οι προαναφερθείσες μέθοδοι θεραπείας δεν φέρνουν το επιθυμητό αποτέλεσμα, συνιστάται στον ασθενή να εκτελέσει σπληνεκτομή. Επιπλέον, οι ενδείξεις για σπληνεκτομή με αποκτηθείσες μορφές αιμολυτικής αναιμίας περιλαμβάνουν: την αυτοάνοση φύση της νόσου, την ανάπτυξη επιπλοκών με τη χρήση των γλυκοκορτικοστεροειδών φαρμάκων. Τυπικά, μετά από σπληνεκτομή υπάρχει μια διαγραφή για όλη τη ζωή και αν αυτή η χειρουργική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, συνιστάται για τον ασθενή μια κυτταροστατική θεραπεία.

Στην παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία, μία από τις εκδηλώσεις της οποίας είναι η αιμολυτική αναιμία, η μετάγγιση των αποψυγμένων και πλυμένων ερυθροκυττάρων είναι το μεγαλύτερο αποτέλεσμα στην ανακούφιση των σημείων αναιμίας. Η απαραίτητη περιοδικότητα των μεταγγίσεων επιλέγεται αυστηρά μεμονωμένα, λαμβανομένων υπόψη των ενδείξεων και αντενδείξεων στην εφαρμογή της τεχνικής (σοβαρότητα της αναιμίας, γενική κατάσταση του ασθενούς, ατομική αντίδραση του οργανισμού), ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η πολλαπλή μετάγγιση αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης αρνητικών αντιδράσεων μεταγγίσεως. Μια θετική επίδραση στην ομαλοποίηση των δεικτών του ερυθρού αίματος κατά τη διάρκεια της παροξυσμικής νυκτερινής αιμοσφαιρινουρίας είναι η συνδυασμένη χρήση μεταγγίσεων ερυθρών αιμοσφαιρίων και η πρόσληψη αναβολικών φαρμάκων όπως το Retabolil (ενδομυϊκά σε μία μόνο δόση των 25 mg).

Η θεραπεία των ασθενών με σημεία υπογλυκαιμίας και απλαστικής αναιμίας πρέπει να είναι περιεκτική, λαμβανομένης υπόψη της αιτιοπαθογένεσης της νόσου. Έτσι, με την υποπλαστική αναιμία, που προκαλείται από την επίδραση των μυελοτοξικών παραγόντων στο μυελό των οστών με τη μορφή φαρμακευτικών ουσιών και άλλων χημικών ενώσεων, η θεραπεία του ασθενούς θα πρέπει να αρχίσει με την εξάλειψη του γεγονότος της έκθεσης των τοξινών στο σώμα. Ο κύριος στόχος που επιδιώκουν οι αιματολόγοι στη θεραπεία ασθενών με σημεία υποπλαστικής αναιμίας μπορεί να περιγραφεί ως "αποκατάσταση της λειτουργίας, της ποσότητας και των φυσιολογικών διεργασιών των ζωτικών λειτουργιών των βλαστοκυττάρων και της εξάλειψης των ανοσολογικών αντιδράσεων που επηρεάζουν αρνητικά τη διαδικασία αιματοποίησης στο μυελό των οστών". Έτσι, η βάση της παθογενετικής θεραπείας είναι η παρασκευή ανοσοκατασταλτικής δράσης (ανοσοσφαιρίνη αντιλεμφοκυττάρων σε ημερήσια δόση 130 mg ενδοφλεβίως στάγδην, κυκλοσπορίνη Α σε ημερήσια υπολογιζόμενη δόση 10 mg / kg από του στόματος). Παρά τη θετική αποτελεσματικότητα αυτής της φαρμακολογικής ομάδας, υπάρχουν αρκετές αντενδείξεις για τη χρήση τους υπό τη μορφή σοβαρών αιμορραγικών συνδρόμων , μολυσματικών και φλεγμονωδών επιπλοκών, σοβαρών παθολογικών αλλαγών στα εσωτερικά όργανα. Ο ρόλος ενός βοηθητικού συνδέσμου στη θεραπεία ασθενών που υποφέρουν από υποπλαστική αναιμία είναι η μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων και συμπύκνωμα αιμοπεταλίων. Για την τόνωση των διαδικασιών ερυθροποίησης, συνιστάται στον ασθενή μια παρατεταμένη χρήση φαρμάκων όπως η ερυθροποιητίνη. Σε μια κατάσταση όπου η φαρμακευτική θεραπεία δεν φέρνει το επιθυμητό αποτέλεσμα ακόμα και αν χρησιμοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα (περισσότερο από ένα χρόνο), ο ασθενής πρέπει να εκτελέσει μια σπληνεκτομή. Εξαιρετικό μέτρο για την εξάλειψη των σημείων απλαστικής αναιμίας είναι η μεταμόσχευση μυελού των οστών με διεξοδική ανοσολογική επιλογή του μυελού των οστών δότη. Κατά τη χρήση αυτής της τεχνικής, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητά της στην υποπλαστική αναιμία δεν υπερβαίνει το 50%.

Η μετάγγιση αίματος σε αναιμία, όπως και σε πολλές άλλες παθήσεις του αίματος, αποτελεί σημαντικό συστατικό της σύνθετης θεραπείας. Επί του παρόντος, οι αιματολόγοι δεν χρησιμοποιούν μεταγγίσεις αίματος αντικατάστασης, αλλά η ομοιοθεραπεία συστατικών, δηλαδή η μετάγγιση φαρμάκων που περιέχουν μόνο ένα συστατικό αίματος, κατασχέθηκαν με τη μέθοδο της κλασματοποίησης. Για τη θεραπεία ασθενών με αναιμία, χρησιμοποιείται μετάγγιση αποψυγμένων και πλυμένων κυττάρων ερυθροκυττάρων, καθώς και μάζα ερυθροκυττάρων. Τα κύρια πλεονεκτήματα της μετάγγισης ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι η ικανότητα της μάζας των ερυθροκυττάρων να παρέχει ένα αποτέλεσμα πήξης με την απελευθέρωση της θρομβοπλαστίνης από τα ερυθροκύτταρα, καθώς και την ικανότητα αποτοξίνωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Η μετάγγιση μάζας ερυθροκυττάρων είναι στην πραγματικότητα μια ασφαλής τεχνική που οι ασθενείς ανέχονται καλά, υπό την προϋπόθεση ότι τηρούνται πλήρως οι κανόνες εφαρμογής της. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ασθενής μπορεί να αναπτύξει επιπλοκές μετά την εφαρμογή μετάγγισης με τη μορφή αναφυλακτικής, πυρετογόνου και αλλεργικής αντίδρασης. Κατά κανόνα, δεν υπερβαίνουν τα 20 λεπτά από την έναρξη της μετάγγισης στις κλινικές εκδηλώσεις επιπλοκών. Για τη διόρθωση των αντιδράσεων μετα-αιμοσυμπύκνωσης χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα της ομάδας αντιπυρετικών παραγόντων, παρασκευάσματα απευαισθητοποίησης και επίσης σημαίνει ομαλοποίηση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Η ανάπτυξη της αναφυλακτοειδούς αντίδρασης ανήκει στην κατηγορία επειγόντων συνθηκών και απαιτεί άμεση αναζωογόνηση (ενδοφλέβια χορήγηση πρεδνιζολόνης σε δόση 60 mg, Reopoliglyukin σε όγκο 400 ml).

Επιδράσεις της αναιμίας

Η πρόγνωση για πλήρη ανάκτηση, καθώς και ο βαθμός επίδρασης των παθολογικών διεργασιών που εμφανίζονται στο σώμα κατά την αναιμία, εξαρτάται όχι μόνο από τη σοβαρότητα της αναιμίας αλλά και από την αιτιοπαθογενετική μορφή αυτής της παθολογίας. Έτσι, η αναιμία της ανεπάρκειας σιδήρου, κατά κανόνα, χαρακτηρίζεται από μια ευνοϊκή πορεία και την απουσία αρνητικών επιδράσεων στα ζωτικά όργανα. Υπό την προϋπόθεση ότι ο αιτιολογικός παράγοντας και η έγκαιρη παθογενετική θεραπεία απομακρύνονται γρήγορα, δεν παρατηρούνται επιπλοκές της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου και ο ασθενής ανακάμπτει πλήρως.

Η μεγαλοβλαστική αναιμία ανήκει επίσης στην κατηγορία ευοίωνων μορφών αναιμίας και οι αρνητικές συνέπειες με τη μορφή μιας βαθιάς παραβίασης της νευρολογικής κατάστασης ενός ατόμου αναπτύσσονται μόνο εάν υπάρχει πλήρης έλλειψη φαρμακευτικής αγωγής.

Η πιο σοβαρή μορφή αναιμίας με ταχεία ανάπτυξη επιπλοκών είναι η αιμολυτική, στην οποία ο ασθενής διατρέχει αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ενδοαγγειακού διαδεδομένου συνδρόμου πήξης, ο οποίος, ελλείψει έγκαιρης διόρθωσης της φαρμακευτικής αγωγής, μπορεί να οδηγήσει σε θανατηφόρο έκβαση της νόσου.

Όσον αφορά την πρόγνωση για την πλήρη ανάκτηση ενός ασθενούς που πάσχει από αιμολυτική αναιμία, θεωρούνται θετικές μόνο οι αποκτηθείσες μορφές αυτής της παθολογίας. Με την κληρονομική αιμολυτική αναιμία λόγω της δια βίου αγωγής και της έλλειψης μεθόδων πρωτογενούς πρόληψης, υπάρχει υψηλός αριθμός επιπλοκών.

Οι επιδράσεις της παροξυσμικής νυκτερινής αιμοσφαιρινουρίας είναι εξαιρετικά δυσμενείς σε σχέση με την επίδραση στην υγεία του ασθενούς υπό τη μορφή σοβαρής αναιμίας, πολλαπλών αγγειακών θρομβώσεων , προοδευτικής νεφρικής ανεπάρκειας και θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Λόγω της τάσης για ταχεία ανάπτυξη επιπλοκών, η παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία χαρακτηρίζεται από υψηλά ποσοστά θνησιμότητας.

Η υποπλαστική αναιμία ανήκει στην κατηγορία της πλέον δυσμενούς κλινικής μορφής, καθώς η πορεία της χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη αιμορραγικών και μολυσματικών τοξικών επιπλοκών. Λόγω της περιορισμένης εφαρμογής της μεταμόσχευσης μυελού των οστών ως μοναδικής αποτελεσματικής μεθόδου για τη θεραπεία της υποπλαστικής αναιμίας, ο ρυθμός θνησιμότητας των ασθενών φθάνει σε κρίσιμες τιμές.

Πρόληψη της αναιμίας

Τα προληπτικά μέτρα στην αναιμία οποιασδήποτε αιτιοπαθογενούς μορφής αφορούν περισσότερο τις μεθόδους που δεν σχετίζονται με τα ναρκωτικά τόσο της πρωτογενούς όσο και της δευτερογενούς πρόληψης. Ο σκοπός της πρωτογενούς πρόληψης στην αναιμία είναι η πρόληψη της εμφάνισης αιματοποιητικής ανεπάρκειας και τα μέτρα για τη χρήση της είναι διαθέσιμα μόνο για μορφές της νόσου που δεν παρουσιάζουν ανεπάρκεια τροφής. Προληπτικά μέτρα δευτερογενούς φύσης χρησιμοποιούνται, κατά κανόνα, μετά από φαρμακευτική αγωγή και η δράση τους αποσκοπεί στην πρόληψη της υποτροπής της αναιμίας και της ανάπτυξης επιπλοκών.

Η πρόληψη της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου είναι να εξορθολογιστεί η διατροφική συμπεριφορά και των δύο ασθενών με ιστορικό επεισοδίων αναιμίας και απόλυτα υγιή άτομα ως πρωταρχική πρόληψη. Η προληπτική φαρμακευτική αγωγή της αναιμίας από έλλειψη σιδήρου συμβαίνει μόνο στην παιδιατρική για παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με αναιμία κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η προτιμώμενη δοσολογική μορφή σε αυτή την περίπτωση είναι σκευάσματα σιδήρου με τη μορφή σταγόνων για στοματική χορήγηση. Επίσης στην πρόληψη των ναρκωτικών οι γυναίκες χρειάζονται την περίοδο του θηλασμού και υποφέρουν από πολυμετορία.

Η πρωτογενής προφύλαξη σε μεγαλοβλαστικές μορφές αναιμίας δεν πραγματοποιείται και οι μέθοδοι δευτερογενούς πρόληψης συνίστανται σε τακτική οργανική εξέταση του ασθενούς για παροξυσμό χρόνιων γαστρεντερολογικών παθολογιών.

Δυστυχώς, επί του παρόντος δεν έχουν αναπτυχθεί μέθοδοι για την πρωταρχική πρόληψη της κληρονομικής αιμολυτικής αναιμίας, ωστόσο, για τον καθορισμό της διάγνωσης, οι ασθενείς θα πρέπει να περιορίζονται στη λήψη οποιωνδήποτε φαρμάκων μυελοτοξικής δράσης. Η πρόληψη της υποπλαστικής αναιμίας είναι παρόμοια με αυτή της αιμολυτικής αναιμίας και, δυστυχώς, δεν συνεπάγεται τη χρήση της πρόληψης των ναρκωτικών από την ανάπτυξή της.

? Αναιμία - ποιος γιατρός θα σας βοηθήσει ; Εάν υπάρχει ή υπάρχει υποψία αναιμίας, συμβουλευτείτε αμέσως έναν ειδικό όπως ο αιματολόγος, ο μεταφυσιολόγος.