Καρδιοσκλήρωση

кардиосклероз фото Η καρδιοσκλήρωση είναι μια έννοια μορφολογικής και υποδηλώνει μια παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε διάχυτο ή τοπικό πολλαπλασιασμό του συνδετικού ιστού στην καρδιά, ακολουθούμενη από συμπίεση του οργάνου. Ως αποτέλεσμα της καρδιοσκλήρωσης, οι λειτουργικές μονάδες (καρδιομυοκύτταρα) αντικαθίστανται από μη λειτουργικό ιστό και η καρδιά χάνει την συσταλτικότητα της, καθώς και την ικανότητα να διεξάγει ένα σήμα από τον κόλπο κόλπου. Οποιαδήποτε χρόνια φλεγμονή που εμφανίζεται στον καρδιακό μυ μπορεί να προκαλέσει καρδιακή καρδιαγγειακή νόσο.

Η καρδιοσκλήρωση είναι ανίατη και η θεραπεία μειώνεται στην καταστολή των συμπτωμάτων. Σε σοβαρές καρδιαγγειακές παθήσεις, η καρδιακή μεταμόσχευση είναι απαραίτητη, πράγμα που δίνει ένα πολύ μικρό ποσοστό του πληθυσμού.

Αιτίες καρδιαγγειακής νόσου

Μορφολογικά, οι ακόλουθες αιτίες καρδιακής σκλήρυνσης: η έκβαση μιας φλεγμονώδους διαδικασίας που σχετίζεται με έναν μολυσματικό παράγοντα, μια αλλεργική διαδικασία και, εξαιρετικά σπάνιο, ένα ξένο σώμα. το αποτέλεσμα του ρευματικού πυρετού. το αποτέλεσμα της οργάνωσης του συνδετικού ιστού στο σημείο της νέκρωσης, που προήλθε από την οξεία ισχαιμία, μετά από μηχανική βλάβη στον ιστό της καρδιάς, εμφανίζονται τραχιά σημάδια από τον συνδετικό ιστό.

Ένας μεγάλος αριθμός μικροοργανισμών προκαλεί βλάβη του μυοκαρδίου, αλλά όχι όλες οι περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας θα οδηγήσουν σε καρδιοσκλήρωση. Η αργή χρόνια φλεγμονή προδιαθέτει στην εμφάνιση καρδιοσκλήρωσης.

Συμπτώματα καρδιαγγειακής νόσου

Η καρδιοσκλήρωση είναι μια εκδήλωση χρόνιας ισχαιμικής καρδιακής νόσου και μπορεί να είναι αθηροσκληρωτική, διάχυτη, μικρής εστιακής ή μετεγχειρητική, με μεγάλη εστιακή κατεύθυνση, ως αποτέλεσμα της οποίας σχηματίζεται χρόνιο ανεύρυσμα της καρδιάς.

Η καρδιαγγειακή εκδήλωση συμβαίνει ενάντια στο ήδη υπάρχον παθολογικό σύστημα και συνεπώς τα συμπτώματα της καρδιοσκλήρωσης αλληλεπικαλύπτονται με τα συμπτώματα της συνακόλουθης νόσου. Ως αποτέλεσμα της μείωσης του αριθμού μυοκυττάρων που λειτουργούν, το μυοκάρδιο χάνει την ικανότητα να παράγει αποτελεσματικά οξυγόνο σε όλους τους ιστούς και τα όργανα σε καρδιοσκλήρυνση. Η καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται. Για μεγάλο χρονικό διάστημα το σώμα καταφέρνει να αντισταθμίσει την κυκλοφορική ανεπάρκεια με τη βοήθεια της υπερτροφίας μιας υγιούς περιοχής του μυοκαρδίου. Έτσι, οι πρώτες εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας στην καρδιοσκλήρυνση εμφανίζονται σε ένα στάδιο που δεν είναι επιδεκτικό θεραπείας.

Ανάλογα με τον εντοπισμό της καρδιοσκλήρυνσης, απομονώνεται η καρδιακή ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας και της αριστερής κοιλίας. Η συμπτωματολογία τους είναι διαφορετική. Η αποτυχία της αριστερής κοιλίας εκδηλώνεται όταν οι πνεύμονες «υπερχειλίζουν» με αίμα. Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται δύσπνοια, ο ασθενής παίρνει μια αναγκαστική θέση για να βελτιώσει την αναπνοή, υπάρχουν επιθέσεις ασφυξίας, βήχας. Στην τερματική φάση της καρδιοσκληρωσίας, υπάρχει πνευμονικό οίδημα, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο. Μια επίθεση πνευμονικού οιδήματος μπορεί να συμβεί τη νύχτα όταν το άτομο βρίσκεται σε οριζόντια θέση. Το δέρμα ανοιχτό, υγρό, ασφυξία κάνει τον ασθενή να πάρει μια αναγκαστική θέση, ο παλμός είναι συχνός, αναπνέοντας φυσαλίδες, πτύελα αφρώδες ροζ χρώμα, η αρτηριακή πίεση μειώνεται.

Με καρδιακή ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας, οίδημα εμφανίζεται στα πόδια, και με την περαιτέρω εξέλιξη της νόσου, το οίδημα "ανεβαίνει" υψηλότερα. το ήπαρ διευρύνεται. πρησμένες φλέβες στο λαιμό. Το υγρό συσσωρεύεται στις κοιλιακές, υπεζωκοτικές κοιλότητες και στην περικαρδιακή κοιλότητα. πρήξιμο του υποδόριου ιστού.

Υπάρχουν διάφορα στάδια καρδιακής ανεπάρκειας.

Στάδιο - η δυσκολία στην αναπνοή και η ταχυκαρδία εμφανίζονται μόνο με φυσική εργασία και σε ανάπαυση το άτομο αισθάνεται ικανοποιητικό.

ΙΙ Ένα στάδιο με ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας - δυσκολία στην αναπνοή, ταχυκαρδία εμφανίζονται με ελαφρύ φορτίο, μέτρια γαλασία των άκρων.

ΙΙ. Στάδιο με ανεπάρκεια δεξιάς κοιλίας - Εμφανίζεται το βράδυ οίδημα στα πόδια και στους αστραγάλους, μέτρια αύξηση του καρδιακού ρυθμού, μέτρια κυανόσταση στα άκρα (ακροκυάνωση).

II Β στάδιο - προφανής στάση και στους δύο κύκλους της κυκλοφορίας του αίματος, η διόγκωση του ήπατος είναι σημαντική, το οίδημα είναι σταθερό, μειώνεται η ικανότητα εργασίας.

ΙΙΙ στάδιο - που χαρακτηρίζεται από σταθερές εκδηλώσεις στα υπόλοιπα συμπτώματα και τελική βλάβη των λειτουργιών όλων των συστημάτων και οργάνων.

Υπάρχει επίσης ένας διαχωρισμός σε λειτουργικές κατηγορίες ανάλογα με τις φυσικές δυνατότητες του ασθενούς. Η πρώτη λειτουργική τάξη χαρακτηρίζεται από την απουσία περιορισμών στη σωματική δραστηριότητα. II λειτουργική κατηγορία - μέτριος περιορισμός της ικανότητας για εργασία με την εμφάνιση δύσπνοιας, αίσθημα παλμών κατά τη διάρκεια κανονικής εργασίας. Σε ασθενείς με λειτουργική κατηγορία ΙΙΙ, συμπτώματα κυκλοφοριακής ανεπάρκειας εμφανίζονται σε οποιαδήποτε σωματική εργασία. Η τέταρτη λειτουργική κατηγορία χαρακτηρίζεται από συνεχή παρουσία συμπτωμάτων καρδιακής ανεπάρκειας.

Σε σχέση με την παραβίαση της ώθησης από τον κόλπο λόγω των μορφολογικών αλλαγών στο μυοκάρδιο στην καρδιοσκληρωσία, υπάρχουν διάφορα είδη διαταραχών του καρδιακού ρυθμού. Τα εξωσυστατικά ανιχνεύονται συχνότερα μόνο κατά τις προληπτικές εξετάσεις, καθώς με μικρό αριθμό από αυτά δεν προκύπτουν υποκειμενικές αισθήσεις.

Με την πρόοδο της καρδιαγγειακής νόσου, ο ασθενής παραπονιέται για διακοπές στη δουλειά της καρδιάς, την «εξασθένιση» της καρδιάς. Ο κίνδυνος επιβαρύνεται από τα κοιλιακά εξισσοστόλια, ειδικά σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή νόσο.

Η παροξυσμική ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από διαταραχή του ρυθμού του εκτοπικού χαρακτήρα με απότομη επιτάχυνση της συχνότητας των συσπάσεων και παρόμοια απότομη μείωση του ρυθμού. Σε σχέση με την καρδιοσκλήρωση, το κύμα διέγερσης καθυστερεί σε ένα ορισμένο τμήμα της καρδιάς και "κυκλοφορεί" κατά μήκος αυτού του τμήματος. Έτσι αυξάνεται η διέγερση του μυοκαρδίου. Ο ασθενής παραπονείται για καρδιακό ρυθμό, ο ρυθμός παλμού προσδιορίζεται με συχνότητα μεγαλύτερη από 150 ανά λεπτό. Υπάρχει δύσπνοια, σοβαρή αδυναμία. Με την ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ, η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, εμφανίζεται ένας κρύος ιδρώτας, ο ασθενής χάνει τη συνείδηση. Συχνά υπάρχει πόνος στην καρδιά.

Η κολπική μαρμαρυγή συνηθίζει συχνά την αθηροσκληρωτική, μεταφυσική και μυοκαρδιακή καρδιοσκλήρωση. Η καρδιοσκλήρωση προκαλεί την εμφάνιση κυκλικού κύματος διέγερσης στους κόλπους ή τις κοιλίες. Αυτά τα κύματα στις στοές είναι στρωμένα στο κύριο ρυθμό και η συχνότητα των κυμάτων είναι 350-600 ανά λεπτό. Αυτά τα κύματα καλούνται μαρμαρυγή ή κολπική μαρμαρυγή. Οι υποκειμενικές αισθήσεις ταυτόχρονα μειώνονται σε ένα δυσάρεστο συναίσθημα διαταραχής του ρυθμού, ζάλη, αδυναμία κατά την άσκηση σωματικής άσκησης. Η πρόγνωση για ασθενείς με καρδιακή σκλήρυνση στην κολπική μαρμαρυγή εξαρτάται από τη συχνότητα εμφάνισης και την περιοχή του μυοκαρδίου που καλύπτεται από καρδιαγγειακή πάθηση.

Οι κολποκοιλιακοί αποκλεισμοί εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της εμπλοκής των μυοκυττάρων σε καρδιοσκλήρυνση, που συμμετέχουν στην ώθηση από τον κολποκοιλιακό κόμβο. Εάν ο βαθμός Ι-ΙΙ δεν δίνει κλινικές εκδηλώσεις, τότε με πλήρη αποκλεισμό υπάρχει αδυναμία, σπάνιος καρδιακός παλμός, ζάλη , πονοκεφάλους, απώλεια συνείδησης. Αυτά τα συμπτώματα υποδηλώνουν μείωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο.

Το σύνδρομο αδυναμίας του κόλπου είναι επίσης μια εκδήλωση καρδιαγγειακής νόσου. Οι σλεροτικές αλλαγές οδηγούν σε μείωση της λειτουργίας του κόλπου, γεγονός που οδηγεί σε βραδυκαρδία και σταματά τη ρυθμική δραστηριότητα.

Tahi-βραδυαρρυθμική παραλλαγή συμβαίνει όταν άλλες δομές αρχίζουν να συμμετέχουν στο σχηματισμό του ρυθμού. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να συμβεί η μετάβαση σε μόνιμη μορφή κολπικής μαρμαρυγής. Στα αρχικά στάδια της ασθένειας, ένα άτομο δεν κάνει παράπονα. Στη συνέχεια, υπάρχουν συμπτώματα που σχετίζονται με μείωση της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο: αδυναμία, ζάλη, απώλεια μνήμης. Οι καρδιακές παθήσεις περιλαμβάνουν δύσπνοια, στηθάγχη. Η ανεπάρκεια της κυκλοφορίας του αίματος στα άκρα σε έναν ασθενή εκδηλώνεται από πόνο στους μόσχους, βαρύτητα στα πόδια. Για τα επεισόδια της ασυστόλιου χαρακτηρίζονται από: «αποτυχία μνήμης», κατάποση των τελικών λέξεων, υπάρχουν περιπτώσεις απώλειας συνείδησης (σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes).

Εκτός από τις καταγγελίες του ασθενούς, γίνεται διάγνωση καρδιαγγειακής νόσου με βάση την ηλεκτροκαρδιογραφία, την ηχοκαρδιογραφία και τον προσδιορισμό της διαπερατότητας των στεφανιαίων αγγείων. Όλες οι διαγνωστικές μέθοδοι δείχνουν την παρουσία ενός μη λειτουργικού τμήματος του μυοκαρδίου. Το κλάσμα της απόρριψης αίματος μειώνεται, οι στεφανιαίες αρτηρίες είναι αδιαπέραστες. Ανάλογα με τον τύπο της καρδιοσκληρωσίας, αυτά ή άλλα συμπτώματα μπορεί να κυριαρχήσουν.

Αθηροσκληρωτική καρδιοσκληρωσία

Οι αθηροσκληρωτικές μεταβολές διαταράσσουν τη ροή του αίματος μέσω των στεφανιαίων αρτηριών λόγω της απόθεσης αθηροσκληρωτικών πλακών στα τοιχώματα των αγγείων και του σχηματισμού συσσωματωμάτων αιμοπεταλίων και στη συνέχεια ενός θρόμβου στην περιοχή της πλάκας. Αυτό μπορεί να επηρεάσει την περιοχή της παροχής αίματος σε έναν ή πολλούς κλάδους των στεφανιαίων αρτηριών. Με τη μακροχρόνια ισχαιμία, οργανικές αλλαγές συμβαίνουν στον μυϊκό ιστό της καρδιάς, αντικαθιστώντας την με μια συνδετική. Με αυτή την παθολογία, μπορεί να αναπτυχθεί τόσο η μικροσκοπική καρδιαγγειακή καρδιακή προσβολή όσο και η διάχυτη καρδιοσκλήρυνση. Εξαρτάται από τις στεφανιαίες αρτηρίες που εμπλέκονται στην αρτηριοσκλήρωση.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της αθηροσκληρωτικής καρδιοσκλήρυνσης είναι ισχαιμικός και έχει συμπτώματα στεφανιαίας νόσου. Στα στάδια της εμφάνισης της καρδιαγγειακής νόσου ο ασθενής παραπονιέται για πόνο στηθάγχης που διακόπτεται από νιτρικά άλατα, διαταραχές του ρυθμού, αδυναμία, οίδημα, μειωμένη ικανότητα εργασίας. Στη στεφανιαία αγγειογραφία, φαίνεται ότι οι αρτηρίες, το αίμα που τροφοδοτεί την καρδιά παραμορφώνονται και ο αυλός τους κλείνει με αθηροσκληρωτικές επικαλύψεις. Κατά τη μελέτη της σύνθεσης του αίματος, υπάρχει αύξηση της χοληστερόλης, η οποία σχετίζεται άμεσα με την πρόοδο της αθηροσκλήρωσης.

Η πρόγνωση για αυτόν τον τύπο καρδιαγγειακής πάθησης καθορίζεται από την έκταση της βλάβης. Η μικρής εστιακής καρδιοσκληρύνσεως δεν μπορεί να εκδηλωθεί καθ 'όλη τη ζωή της, μια διάχυτη παραλλαγή προκαλεί πολύ επικίνδυνες επιπλοκές.

Καρδιοσκλήρωση μετά την εμφύτευση

Η καρδιακή σκλήρυνση μετά την εμφύτευση είναι μία από τις εκδηλώσεις της ισχαιμικής καρδιοπάθειας . Με βάση το όνομα είναι ξεκάθαρο ότι αυτός ο τύπος καρδιαγγειακής νόσου εμφανίστηκε στην περιοχή του ιστού του μυοκαρδίου που υπέστη βλάβη ως αποτέλεσμα καρδιακής προσβολής. Στη θέση του εμφράγματος, οι φλεγμονώδεις μορφές, που σύντομα αντικαθίστανται από μια ουλή συνδετικού ιστού.

Η εστία μιας καρδιακής προσβολής μπορεί να είναι διαφόρων μεγεθών. Μικροφωσφορική καρδιοσκληρωσία σχηματίζεται με ένα μικρό εστιακό έμφραγμα. Η διάχυτη καρδιοσκλήρυνση είναι χαρακτηριστική για μαζική βλάβη του μυοκαρδίου.

Για τη διάγνωση καρδιακής σκλήρυνσης μετά την έγχυση, μια ιστοαναδρομή με προηγούμενη καρδιακή προσβολή, συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας και διαταραχές του ρυθμού είναι απαραίτητα.

Η πρόγνωση αυτής της παραλλαγής καρδιαγγειακής ανεπάρκειας είναι δυσμενής, καθώς συχνά επιδεινώνεται από επαναλαμβανόμενα έμφρακτα.

Διάχυτη καρδιοσκλήρωση

Ο όρος "διάχυτο" στην περίπτωση αυτή σημαίνει "ομοιόμορφα κατανεμημένο".

Η διάχυτη καρδιοσκλήρυνση είναι μια έννοια που χαρακτηρίζει την παθολογία από την άποψη της απεραντοσύνης του προσβεβλημένου μυοκαρδίου. Δηλαδή, ο καρδιακός μυς επηρεάζεται ομοιόμορφα και εντελώς. Υπάρχει μια τέτοια καρδιακή προσβολή συχνότερα στο υπόβαθρο της στεφανιαίας νόσου, όταν επηρεάζεται μια μεγάλη περιοχή του μυοκαρδίου και με μυοκαρδίτιδα.

Τα συμπτώματα στη διάχυτη εκδοχή της πορείας της καρδιαγγειακής νόσου είναι πιο σοβαρά και η πρόοδος είναι ταχύτερη. Ως εκ τούτου, απαιτείται άμεση θεραπεία καρδιαγγειακής νόσου, ώστε να μην προκύψουν απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Καρδιοσκλήρωση μετά τη μεσόφαση

Η μυοκαρδίτιδα είναι μια πολυαιθολογική ασθένεια. Η φλεγμονή του μυοκαρδίου μπορεί να είναι αποτέλεσμα λοιμώξεων, συστηματικών φλεγμονωδών ασθενειών, αλλεργικής αντίδρασης, τοξικών επιδράσεων, επιδράσεων φαρμάκων κλπ. Ένας τεράστιος αριθμός παθογόνων προκαλεί φλεγμονή του μυοκαρδίου. Τα βακτηρίδια, οι ιοί, τα πρωτόζωα, οι ελμινθίες, η ρικεττίδα, οι σπειροχαίτες, οι μύκητες προκαλούν βλάβη στο μυοκάρδιο.

Η καρδιαγγειακή ανάπτυξη αναπτύσσεται ταχύτερα με μυοκαρδίτιδα, με τη μεσολάβηση έμμεσα. Τα φάρμακα προκαλούν μυοκαρδίτιδα, η οποία βασίζεται σε αλλεργική αντίδραση. Στη θεραπεία κυτταροτοξικών φαρμάκων, φαρμάκων κατά της φυματίωσης, αντιβιοτικών, αντισπασμωδικών, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων, διουρητικών, εμφανίζεται μια ανοσολογική αντίδραση με την εμπλοκή του μυοκαρδίου.

Η καρδιοσκληρωσία οδηγεί επίσης στην ουραιμική μυοκαρδίτιδα, η οποία συμβαίνει ως αποτέλεσμα των τοξικών επιδράσεων στο σώμα, του συστηματικού ερυθηματώδους λύκου , της ιδιοπαθούς δερματομυοσίτιδας προκαλούν μυοκαρδίτιδα. Αυτό προκαλεί βλάβη στο ενδοθήλιο των μικροβέλων, τα οποία παρέχουν αίμα στο μυοκάρδιο. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα του αίματος βγαίνουν από την κυκλοφορία του αίματος και εμποτίζουν τον καρδιακό ιστό. Τα πλήρη αιμοφόρα αγγεία δεν μπορούν να προμηθεύσουν πλήρως το μυοκάρδιο με οξυγόνο και τελικά ο μυϊκός ιστός αντικαθίσταται από ένα συνδετικό ιστό. Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε καρδιοσκλήρυνση. Η φλεγμονή πρέπει να είναι χρόνια.

Η εμφάνιση καρδιακών παθήσεων σε λοιμώδη μυοκαρδίτιδα προηγείται από συμπτώματα γενικής δηλητηρίασης. Τις περισσότερες φορές επηρεάζονται άτομα ηλικίας 35-45 ετών. Μετά από 1-2 εβδομάδες, μετά από μολυσματική ασθένεια, στο 85% των ασθενών εμφανίζονται πόνοι στην καρδιά, αίσθημα διαταραχής, δύσπνοια κατά τη διάρκεια της σωματικής εργασίας, γενική αδυναμία, εφίδρωση. Ταυτόχρονα, η ένταση του συμπτώματος του πόνου αυξάνεται, δεν σταματάει από τα νιτρικά.

Η δύσπνοια με μυοκαρδίτιδα εκδηλώνεται ήδη στο στάδιο της καρδιαγγειακής εκδήλωσης. Συχνά οι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα παραπονιούνται για πυρετό. Η μυοκαρδίτιδα αλλεργικής φύσης μπορεί να εκδηλωθεί με εξανθήματα στο δέρμα. Όταν έχει ήδη αναπτυχθεί καρδιαγγειακή νόσο, εμφανίζονται διαταραχές του ρυθμού. Οι θρομβοεμβολικές επιπλοκές είναι δυνατές τόσο με οξεία όσο και με χρόνια μυοκαρδίτιδα, η οποία έχει περάσει σε καρδιοσκλήρωση. Με την πορεία της μυοκαρδίτιδας χωρίζονται σε οξεία, υποξεία, χρόνια, υποτροπιάζουσα, λανθάνουσα. Είναι η χρόνια πορεία που συμβάλλει στην εμφάνιση της καρδιαγγειακής νόσου. Η διάρκεια της νόσου για περισσότερο από 6 μήνες δείχνει μια χρόνια παραλλαγή του μαθήματος.

Θεραπεία καρδιαγγειακής νόσου

Η θεραπεία της καρδιοσκληρύνσεως έχει ως στόχο την εξάλειψη των κύριων συνδρόμων. Δεδομένου ότι η καρδιοσκλήρωση είναι μεταβαλλόμενος μυοκάρδιος σε διαφορετικό είδος ιστού, δεν μπορεί να υπάρξει ζήτημα παλινδρόμησης. Η θεραπεία σε περίπτωση καρδιοσκλήρωσης έχει ως στόχο την επιβράδυνση της διαδικασίας αναδιοργάνωσης και τη βελτίωση της εργασίας της καρδιάς.

Για να επιβραδυνθεί η διαδικασία, αντιμετωπίζεται η κύρια ασθένεια. Εάν η καρδιαγγειακή πάθηση προκαλείται από μια λοίμωξη, τότε χρησιμοποιούνται αντιβιοτική θεραπεία, αντι-ιικά, αντιμυκητιασικά, ανθελμινθικά, αντιπρωτοζωικά φάρμακα.

Η θεραπεία της πιο επικίνδυνων συνεπειών της καρδιοσκλήρυνσης - η καρδιακή ανεπάρκεια, μειώνει τη μείωση της επιβάρυνσης της καρδιάς. Ο ασθενής με καρδιακή ανεπάρκεια σε καρδιοσκλήρωση πρέπει να συμμορφώνεται με το προστατευτικό καθεστώς, η σωματική δραστηριότητα υπολογίζεται ξεχωριστά ανάλογα με τη λειτουργική κατηγορία της νόσου. Τα τρόφιμα για αυτήν την παθολογία θα πρέπει να είναι πλούσια σε πρωτεΐνες, εύπεπτα, να περιέχουν λίγο επιτραπέζιο αλάτι. Η χρήση του υγρού μειώνεται στα 1,5 λίτρα την ημέρα.

Για τους ασθενείς της πρώτης λειτουργικής τάξης, το φυσικό φορτίο μειώνεται στην καθημερινή εργασία, αλλά χωρίς περιττό στρες. II λειτουργική τάξη συνεπάγεται τον αποκλεισμό της φυσικής αγωγής και της σκληρής δουλειάς. Για τις λειτουργικές τάξεις III και IV, η κοπή περιορίζεται στη σωματική δραστηριότητα μέχρι το ημι-ταχυδρομικό καθεστώς.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τις ακόλουθες ομάδες φαρμάκων: καρδιακές γλυκοσίδες, β-αναστολείς, αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης, διουρητικά, ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης ΙΙ και τον πρώτο τύπο, ινοτροπικές ουσίες μη γλυκοσιδικής φύσης, περιφερειακά αγγειοδιασταλτικά.

Τα διουρητικά είναι τα κύρια μέσα για την εκφόρτωση του καρδιακού μυός. Κατά τα πρώτα στάδια της καρδιακής ανεπάρκειας στην καρδιαγγειακή πάθηση, το Hypothiazide χορηγείται σε δόση 25-50 mg την ημέρα, ακολουθούμενη από αύξηση της δόσης στα 75-100 mg ημερησίως.Μπορείτε να συνταγογραφήσετε μη διβασικά διουρητικά - Hygroton - 50-200 mg την ημέρα. το κάλιο μπορεί να χρησιμοποιηθεί μαζί με αυτά τα φάρμακα για τη λήψη σπιρονολακτόνης ή τριαμτερένης.

Εάν η καρδιακή ανεπάρκεια σε πιο σοβαρά στάδια, τότε η φουροσεμίδη χρησιμοποιείται - 20-40 mg ημερησίως, είναι δυνατόν να αυξηθεί η δόση στα 400 mg ημερησίως. Το εκκριτικό οξύ είναι 25-50 mg ημερησίως, με δυνατότητα αύξησης της δόσης στα 250 mg ημερησίως. Μπουμεθαμίδη 0,5-1,0 mg ημερησίως, ακολουθούμενη από μέγιστη δόση 10 mg ημερησίως.

Με μείωση της απόκρισης του σώματος σε διουρητικά, θα πρέπει να συνδυάσετε δύο ή περισσότερα φάρμακα. Εάν η περιεκτικότητα σε κάλιο αυξηθεί σε 5,4 mmol / l σε σχέση με τη χρήση διουρητικών που εξοικονομούν καλιοί, τότε η δόση τους πρέπει να μειωθεί.

Οι καρδιακές γλυκοσίδες είναι επίσης απαραίτητες για τη θεραπεία της καρδιοσκλήρωσης. Η κύρια λειτουργία τους είναι να αυξήσουν τη δύναμη του καρδιακού μυός. Σε αυτή την περίπτωση, οι συσπάσεις της καρδιάς κόβονται, η διαστολή επεκτείνεται. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται καλύτερη πλήρωση των κοιλιών και η κατανάλωση οξυγόνου του μυοκαρδίου δεν αυξάνεται. Αξίζει να υπενθυμίσουμε ότι η θεραπεία με γλυκοσίδες πρέπει να γίνεται με αυστηρή τήρηση της δόσης και παρακολούθηση της απόκρισης στη θεραπεία, καθώς η θεραπευτική δόση και η τοξικότητα είναι κοντά στις τιμές τους. Με υπερδοσολογία γλυκοσίδων, μπορεί να εμφανιστούν θανάσιμες καταστάσεις, όπως κολπική μαρμαρυγή και βραδυκαρδία. Существуют следующие показания для назначения сердечных гликозидов: мерцательная аритмия в тахисистолической форме, пациенты с синусовым ритмом при отсутствии ответа на ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, бета-блокаторы, диуретики. Начальная доза Дигоксина – 0,375-0,25 мг в д. в течение 5-7 дней, затем назначается по 0,125-0,25 мг в д. Если пациенту с кардиосклерозом более 70 лет, нарушены функции почек или низкая масса тела, то доза должна составлять 0,125 мг в д.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента очень эффективны для терапии кардиосклероза. Главным действием этих препаратов является сосудорасширение. При местном воздействии увеличивается сократительная возможность миокарда. Для начала терапии назначают Каптоприла – 6,25-12,5 мг, Эналаприл -2,5 мг, Лизиноприл – 2,5-5 мг, Периндоприл -2 мг. Спустя 3-7 дней стоит увеличивать дозу до следующих цифр: Каптоприл – 150 мг, Эналаприл – 20-40 мг, Лизинопррил – 20-40 мг, Периндоприл – 4-8 мг.

Динамическое наблюдение пациентов с кардиосклерозом за функцией почек и уровнем калия при лечении ингибиторами АПФ обязательно. Каптоприл принимают два раза в сутки, остальные препараты имеют более длительную продолжительность действия и принимаются один раз в сутки.

Бета-блокаторы применяются для снижения частоты сердечных сокращений, снижении степени ишемии миокарда, снижении частоты аритмий, улучшения сократительной способности сердца. Если в результате кардиосклероза возникла атриовентрикулярная блокада, то бета-блокаторы не назначаются. Начинать лечение следует со следующих доз: Карведилол – 3,125 мг два р/д., Бисопролол – 1,25 мг 1р/д., Метопролол – 12,5 мг 1 р/д. через 2-4 недели доза удваивается, если нет осложнений.

Блокаторы ангиотензина II уместны, когда у пациента возникли побочные реакции на применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при кардиосклерозе. Эти препараты лучше переносят больные, а эффект более выражен, чем у ингибиторов АПФ. Но в то же время блокаторы ангиотензина II способствуют деградации брадикинина. Но исследования по данным препаратам не выявили существенных преимуществ, поэтому их однозначно назначают пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.

Нитраты в настоящее время применяются при наличии высокого артериального давления на фоне сердечной недостаточности при кардиосклерозе.

При лечении экстрасистолии при кардиосклерозе, нужно помнить, что редкие предсердные экстрасистолы не требуют медикаментозной терапии. Для лечения таких экстрасистол нормализуют режим, отдых, питание. Если экстрасистолы проявляются неприятными ощущениями, то необходимо начинать противоаритмическую терапию.

Для правильного подбора препаратов пациентам с кардиосклерозом нужно назначить суточный мониторинг ЭКГ и пробные курсы. Если препарат приходится назначать эмпирически, то можно начать с Амиодарона – 0,6 г в сут. с последующим снижением дозы. Соталекс в дозе от 80 до 160 мг в сут. Пропафенон – 600-900 мг в сут. Этазициин – до 0,2 г в сут. Аймалин – до 0,3 г в сут. Дизопирамид – 0,6 г в сут. Аллапинин – 75-150 мг в сут. Если точно диагностирована желудочковая экстрасистолия, то добавляется Новокаинамид в суточной дозе 2-4г на 4-6 приемов, Этмозин – 0,6-0,8 г в сут, Дифенин – 0,117 г на 3-4 приема в сут, Мексилетин – 0,6 г в сут. При диагностированной наджелудочковой экстрасистоле на фоне кардиосклероза используют Хинидин в дозе 0,2г на 3-5 приемов в сут, бета-блокаторы (Пропранолол – 0,01-0,02 г на 3-4 приема в сут.), Верапамил – 40-80 мг на 3-4 приема в сут. Все препараты стоит принимать с минимальной начальной дозы, увеличивать дозу следует только после того, как убедились в отсутствии побочных действий. Препараты можно комбинировать. При смертельно опасных состояниях необходима неотложная помощь.

Пароксизмальная тахикардия при кардиосклерозе для начала должна подвергнуться немедикаментозной терапии. Глубокое дыхание, надавливание на глазные яблоки, натуживание, вызывание рвоты – способы купирования наджелудочковой пароксизмальной тахикардии. Если данные механические воздействия не приводят к желаемому результату, то прибегают к лекарственной терапии. Пропранолол в дозе 10-20 мг или Атенолол в дозе 25-50 мг совместно с Феназепамом – 1 мг или Клоназепамом – 2 мг. Верапамил не следует назначать при пароксизмальной тахикардии неизвестного происхождения. Когда происхождение тахикардии установлено, то внутривенно назначают АТФ, Верапамил – 2-4 мл 2,5%-го раствора, Новокаинамид – 10 мг 10%ого раствора, Пропранолол – 5-10 мг 0,1%-го раствора, Пропафенон -1 мг на кг. При отсутствии эффекта от лечения можно повторить введение Амиодарона. Если и это не приносит результатов, то пациента подвергают электроимпульсной терапии. Желудочковая пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни состоянием, тем более на фоне кардиосклероза. Необходима экстренная помощь в виде электроимпульсной терапии на фоне внутривенного введения Лидокаина, Амиодарона.

Основная цель лечения мерцательной аритмии при кардиосклерозе – купирование приступов и препятствие возникновению новых. С профилактической целью вводится Гепарин. Кардиоверсия применима при явной нестабильности кровообращения. Приступ купируют Амиодароном в дозе 300-450 мг, Новокаинамидом в дозе 1000 мг. Возможно применение Нибентана – 10-15 мг, Пропафенона – 2 мг на кг. При постоянной форме мерцательной аритмии применим Хинидин с увеличивающейся дозой от 0,6 до 4 г в сут, а также кардиоверсия. При отсутствии нужного эффекта назначают Дигиталис. Он урежает сердечные сокращения, при этом сила сокращений увеличивается, и кровоснабжение становится эффективнее. При постоянной форме аритмии терапию проводят пожизненно. Для профилактики тромботических осложнений назначают Аспирин – 300-325 мг.

В зависимости от степени атриовентрикулярной блокады применяется медикаментозное или оперативное лечение. Блокада I степени не требует лекарственной терапии. При блокаде второй степени назначают Атропин в каплях, Изадрин по 2,5 мг 4-6 раз в сут. Более тяжелое течение требует немедленной госпитализации во избежание значительного нарушения гемодинамики. В этом случае методом лечения является имплантация электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла при кардиосклерозе может лечиться оперативно и медикаментозно. Назначают успокоительные препараты, для ускорения ритма используют Атропин капельно 4 раза в сут, Изадрин таблетированно 4-6 раз в сут, Эуфиллин, Нифедипин. При тяжелом варианте протекания кардиосклероза потребуется установка кардиостимулятора.

Радикальным методом лечения кардиосклероза является пересадка сердца. Количество пациентов, которым провели такие операции, весьма ограничено. Для этого необходимо соответствия донора и реципиента по многим критериям.