Κοιλιακή ταχυκαρδία


желудочковая тахикардия фото Κοιλιακή ταχυκαρδία είναι η ταχεία λειτουργία των κοιλιών με συχνότητα πάνω από εκατό εγκεφαλικών επεισοδίων ως αποτέλεσμα εστίας που δημιουργεί και διατηρεί συχνές ηλεκτρικές παρορμήσεις. Συμπτωματολογία η κοιλιακή ταχυκαρδία εξαρτάται από τη διάρκειά της και μπορεί να εκδηλωθεί ως απόλυτη έλλειψη παλμών και την ανάπτυξη της κατάρρευσης, καθώς και την εμφάνιση ενός θανατηφόρου αποτελέσματος.

Η κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να καθοριστεί με τη βοήθεια ηλεκτροκαρδιογραφήματος. Για τη θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας, χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα και καρδιοανάταξη, τα οποία συνταγογραφούνται σύμφωνα με τις ενδείξεις. Εάν είναι απαραίτητο, μακροχρόνια θεραπεία με τη χρήση του απινιδωτή καρδιοαναπαραγωγής.

Η αρρυθμία, η οποία χαρακτηρίζεται από συχνότητα συστολών των κοιλιών με μικρότερο ρυθμό, ονομάζεται βραδεία κοιλιακή ταχυκαρδία. Μια τέτοια κατάσταση θεωρείται καλοήθης, επομένως δεν χρειάζεται τη χρήση φαρμάκων, μέχρι να εμφανιστούν τα αιμοδυναμικά συμπτώματα.

Η εμφάνιση κοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να επηρεαστεί σημαντικά από διάφορες καρδιακές ανωμαλίες, υπομαγνησιαιμία, υποκαλιαιμία, υποξία, οξέωση και παρενέργειες ορισμένων φαρμάκων. Αυτή η αρρυθμία εμφανίζεται επίσης σε πολλά είδη, όπως μονομορφικά, πολυμορφικά, σταθερά και ασταθή. Πολύ συχνά αναπτύσσεται σε κοιλιακή μαρμαρυγή, και στο μέλλον αυτό προκαλεί καρδιακή ανακοπή.

Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία

Μια τέτοια ιδιόμορφη αρρυθμία, που χαρακτηρίζεται από παροξυσμούς, δηλαδή, εγκεφαλικά επεισόδια καρδιακού ρυθμού, που δεν υπερβαίνουν κατά κανόνα εκατόν ογδόντα κτύπους ανά λεπτό, είναι παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Αυτές οι καρδιακές συσπάσεις συμβαίνουν ως αποτέλεσμα ωθήσεων έκτοπιας φύσης, οι οποίες στη συνέχεια αντικαθιστούν τον φυσιολογικό κόλπο.

Για την παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από ταχεία έναρξη και ταχεία τερματισμό, διαφορετική διάρκεια στην οποία διατηρείται ένας σταθερός ρυθμός. Εκτοπικοί τρόμοι μπορούν να σχηματιστούν στις κοιλίες, στον κολποκοιλιακό κόμβο ή στους κόλπους.

Αυτή η μορφή αρρυθμίας στην αιτιολογία και στην παθογένεια της είναι πολύ παρόμοια με την εξωσυσταλη. Έτσι, εξωσυσταλίσματα, ακολουθώντας το ένα μετά το άλλο, θεωρούνται ως σύντομη επίθεση ταχυκαρδίας. Σε αυτή την κατάσταση, η κυκλοφορία στην καρδιά κυκλοφορεί αναποτελεσματικά, ως εκ τούτου, οι παλμοί, οι οποίοι σχηματίζονται λόγω της καρδιακής παθολογίας, προκαλούν κυκλοφοριακή ανεπάρκεια. Όταν ένα παρατεταμένο ΗΚΓ εκτελείται σε σχεδόν 25% των ασθενών, αποκαλύπτεται μια παροξυσμική μορφή κοιλιακής αρρυθμίας.

Αυτή η αρρυθμία ταξινομείται κατά τοποθεσία σε μορφές όπως η κοιλιακή, η κολποκοιλιακή και η κολπική. Οι δύο πρώτες αρρυθμίες συνδυάζονται και αντιπροσωπεύουν μια υπερκοιλιακή μορφή. Και εδώ η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να προχωρήσει οξεία, χρόνια και συνεχώς επαναλαμβανόμενη. Η τελευταία μορφή αρρυθμίας μπορεί να διαρκέσει για πολλά χρόνια και να προκαλέσει ταυτόχρονα αρρυθμιογόνο καρδιομυοπάθεια, καθώς και κυκλοφορική ανεπάρκεια.

Ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης αυτής της μορφής ταχυκαρδίας, μπορεί να είναι αμοιβαία, εκτοπική, πολυεστιακή και να προηγείται πάντοτε από την εξισσοστόλη.

Κατά κανόνα, οι αιτίες της παροξυσμικής ταχυκαρδίας είναι αυξημένη ενεργοποίηση του συμπαθητικού μέρους του νευρικού συστήματος και διάφορες απώλειες του καρδιακού μυός με τη μορφή φλεγμονής, νέκρωσης, δυστροφίας ή σκλήρυνσης.

Για την παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία, οι εκτοπικές διεγέρσεις είναι χαρακτηριστικές, οι οποίες εντοπίζονται στη δέσμη του Hyis, στις ίνες Purkinje και στα πόδια της δέσμης του His. Η περισσότερη κοιλιακή ταχυκαρδία αναπτύσσεται πιο συχνά σε ηλικιωμένους άνδρες με στεφανιαία νόσο , υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια, μυοκαρδίτιδα και καρδιακή προσβολή.

Σημαντική στιγμή στην ανάπτυξη της παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας θεωρείται ότι είναι διαθέσιμοι πρόσθετοι τρόποι διεξαγωγής της διέγερσης στο μυοκάρδιο με συγγενή αιτιολογία ή που προκύπτει μετά από μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθεια ή καρδιακή προσβολή. Τέτοιες οδοί προκαλούν έναν παθολογικό κύκλο διέγερσης του μυοκαρδίου.

Η συμπτωματολογία μιας επίθεσης με παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία μπορεί να αποτελείται από θόρυβο στο κεφάλι, ζάλη και αίσθημα συμπιεσμένης καρδιάς. Η αιμιπαρεία και η αφασία είναι λιγότερο συχνές. Μερικές φορές υπάρχει εφίδρωση, ναυτία, μετεωρισμός και μια ελαφρά κατάσταση υπογλυκαιμίας . Στο τέλος της επίθεσης υπάρχει παρατεταμένη πολυουρία με τη μορφή σημαντικής ποσότητας ούρων χαμηλής πυκνότητας και ελαφριάς απόχρωσης. Η παρατεταμένη κατάσταση παροξυσμού μπορεί να προκαλέσει μείωση της αρτηριακής πίεσης, αδυναμία και ανάπτυξη λιποθυμίας. Για παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία με καρδιακό ρυθμό άνω των εκατόν ογδόντα παλμών ανά λεπτό, ο σχηματισμός κοιλιακής μαρμαρυγής είναι χαρακτηριστικός.

Μια παρατεταμένη πορεία μιας επίθεσης μπορεί να προκαλέσει οίδημα των πνευμόνων και καρδιογενές σοκ. Η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή και επέκταση ολόκληρου του συμπλέγματος QRS, το οποίο μοιάζει με κοιλιακά εξωσυσταλλικά. Επίσης, μπορεί να ανιχνευθεί στο ηλεκτροκαρδιογράφημα ένα αμετάβλητο, κανονικό Ρ-δόντι.

Κατά κανόνα, οι ασθενείς με διάγνωση παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας επείγουσας νοσηλείας. Για να σταματήσουν το παροξυσμό, χορηγούνται ενδοφλεβίως Novokainamid, Propranolol, Aimalin, Quinidine, Rhythmodan, Cordarone, Isoptin και Etmozin.

Η πρόγνωση της παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας είναι δυσμενής, ειδικά εάν αναπτύσσεται σε παθολογικές καταστάσεις της καρδιάς, καθώς τέτοιες βλάβες του καρδιακού μυός συμβάλλουν στον σχηματισμό της κοιλιακής μαρμαρυγής. Ωστόσο, ελλείψει χαρακτηριστικών επιπλοκών, οι ασθενείς επιτυγχάνουν μακροπρόθεσμη επιβίωση.

Η θανατηφόρα έκβαση σε αυτή την περίπτωση παρατηρείται σε ασθενείς με ταυτόχρονη καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς και μετά από προηγούμενο κλινικό θάνατο ή ανάνηψη.

Η κοιλιακή ταχυκαρδία προκαλεί

Η κοιλιακή ταχυκαρδία αναπτύσσεται ενάντια στα παθολογικά καρδιακά νοσήματα και πιο συχνά στους ηλικιωμένους μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η νεότερη γενιά χαρακτηρίζεται από άλλες ασθένειες, όπως καρδιομυοπάθεια διαφόρων μορφών (αρρυθμιογόνος δεξιά κοιλία, διαστολή, υπερτροφική), καθώς και σύνδρομο Brugada, μυοκαρδίτιδα, καρδιακές βλάβες και σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από επιμήκυνση του QT.

Σε αυξημένη πίεση, η αρρυθμία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της έντονης αύξησης της κοιλίας στα αριστερά και της επέκτασής της σε συνδυασμό με στεφανιαία ανεπάρκεια.

Πολύ συχνά, η κοιλιακή ταχυκαρδία ανιχνεύεται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης στο στήθος, την περικαρδιακή παρακέντηση, την ενδοσκόπηση ή τον καρδιακό καθετηριασμό. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μηχανικό ερεθισμό του καρδιακού μυός και είναι επίσης συνέπεια χειρουργικής επέμβασης, αναισθησίας και υποξίας.

Επιπλέον, υποκαλιαιμία, δηλητηρίαση με κυκλοπροπάνιο, χλωροφόρμιο μπορεί να προκαλέσει κοιλιακή ταχυκαρδία. Επίσης ορισμένα φάρμακα όπως Alupet, Noradrenalin και Adrenaline, ακόμα και Etmozin, Novokainamid, Quinidine (αντιαρρυθμικά φάρμακα) μπορούν να προκαλέσουν ταχυκαρδία ή να επιδεινώσουν την πορεία τους. Πολύ σπάνια μπορεί να παρατηρηθεί γαστρική ταχυκαρδία χωρίς προφανείς ήττες της καρδιάς. Συνήθως, αυτό συμβαίνει στην παιδική ηλικία ή λίγο μεγαλύτερης ηλικίας, και η αιτία αυτής της κατάστασης παραμένει ασαφής.

Μερικές φορές αυτό το είδος αρρυθμίας μπορεί να προκαλέσει κάποια φάρμακα που παρατείνουν το διάστημα QT (Prowhite, αμινογλυκοσίδια, τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά) ή προκαλούν υποκαλιαιμία, δηλ. διουρητικά.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση γαστρικής ταχυκαρδίας είναι διάφορες σωματικές ή πνευματικές πιέσεις, κάπνισμα, υποκαλιαιμία, υποξία και διαταραχές στην όξινη και αλκαλική ισορροπία στο σώμα.

Συμπτώματα κοιλιακής ταχυκαρδίας

Σε διάφορους ασθενείς, η κοιλιακή ταχυκαρδία στις υποκειμενικές αισθήσεις της δεν είναι ομοιόμορφη. Οι βραχυπρόθεσμες κρίσεις μπορούν να επηρεάσουν σε μεγάλο βαθμό τη συνολική υγεία και ως εκ τούτου καθορίζονται μόνο με μελέτες ΗΚΓ.

Η συμπτωματολογία των αισθήσεων θυμίζει ξαφνικά αρχικές επιθέσεις καρδιακού παλμού, οι οποίες τελειώνουν επίσης απροσδόκητα. Μερικές φορές η κοιλιακή ταχυκαρδία εκδηλώνεται με τη μορφή αρχικής αδυναμίας ολόκληρου του σώματος, δυσκολίας στην αναπνοή, εμφάνισης πόνου ή βαρύτητας πίσω από το στήθος. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει μια κλινική εικόνα που χαρακτηρίζεται από εγκεφαλική ισχαιμία, δηλαδή παρέσεις, ζάλη, αφασία, συγκοπή, όραση και σύνδρομο Morgagni-Adams-Stokes, η οποία διαγνωσθεί συχνότερα σε ασθενείς με κολπικό και κοιλιακό αποκλεισμό.

Οι επιθέσεις με κοιλιακή ταχυκαρδία σημειώνονται πολύ συχνά και εκδηλώνονται με καρδιογενές σοκ και καρδιακή ανεπάρκεια. Καρδιογενές σοκ στην κοιλιακή ταχυκαρδία εμφανίζεται κυρίως σε ασθενείς με διάγνωση μυοκαρδιακού εμφράγματος σε οξεία μορφή ή με στάσιμη μορφή καρδιακής ανεπάρκειας. Μερικές φορές η αρρυθμία προκαλεί την ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος. Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να κυμαίνεται από εκατό έως διακόσια κτύπους ανά λεπτό, και σε ορισμένες περιπτώσεις φτάνει ακόμη και 300 εγκεφαλικά επεισόδια. Κατά κανόνα, το ΗΚΓ καθορίζει τον σωστό καρδιακό ρυθμό, αλλά με παρατεταμένη παρατήρηση είναι δυνατό να εντοπιστεί η παρατυπία του.

Κατά την ακρόαση της καρδιάς αποκαλύπτουν δυνατές διακυμάνσεις του πρώτου τόνου, που χαρακτηρίζονται ως "όπλο". Αυτό συμβαίνει ως επακόλουθο ενός μικρού χρόνου (περίπου 0,1 δευτερόλεπτα) μεταξύ κολπικής συστολής και κοιλιακής συστολής.

Σε ασθενείς με χαμηλή αρτηριακή πίεση, ο δεύτερος καρδιακός ρυθμός είναι πολύ δυσδιάκριτος και μερικές φορές είναι σχεδόν αδύνατο να ακούσει, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει σε εσφαλμένο υπολογισμό των καρδιακών συσπάσεων. Η διάσπαση των καρδιακών τόνων συσχετίζεται με μη ταυτόχρονη συστολή των κοιλιών και το ίδιο κλείσιμο των βαλβίδων. Όταν η κοιλιακή ταχυκαρδία δεν συμμετέχει στον κόλπο της συστολής στην πλήρωση των κοιλιών, έτσι μειώνει την καρδιακή παροχή. Και τελικά, αυτό μπορεί να προκαλέσει κατάρρευση. Επιπλέον, οι φλέβες στην περιοχή του λαιμού έχουν μικρότερη πλήρωση, σε αντίθεση με τον παλμό των αρτηριών. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι ο φλεβοκομβικός κόμβος έχει τον έλεγχο του συστολικού του κόλπου. Αυτό το σύμπτωμα συνδέεται με τη διαφορά στον παλμό, που είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο.

Τα υπόλοιπα συμπτώματα και διαταραχές θα εξαρτηθούν από την υποκείμενη παθολογία του ασθενούς.

ECG κοιλιακής ταχυκαρδίας

Σε ηλεκτροκαρδιογράφημα, η κοιλιακή ταχυκαρδία εκδηλώνεται με τη μορφή διευρυμένων συμπλεγμάτων QRS, τα οποία εμφανίζονται με καρδιακό ρυθμό άνω των εκατό κτύπων ανά λεπτό. Τη στιγμή της επίθεσης, τα κοιλιακά σύμπλοκα μπορεί να αλλάξουν ή να παραμείνουν αμετάβλητα. Με τη χρήση αυτών των δεδομένων, διακρίνεται η μονομορφική κοιλιακή ταχυκαρδία, η διπλής κατεύθυνσης και η κοιλιακή ταχυκαρδία πιρουέτα (πολυμορφική).

Όταν πιρουέται, το σύμπλεγμα QRS αλλάζει από τον έναν κύκλο στο επόμενο. Με την αμφίδρομη ταχυκαρδία, παρατηρείται όχι μόνο το αλλαγμένο κοιλιακό σύμπλεγμα αλλά και η αλλαγή στη θέση του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς. Έτσι, το δεξιό σκέλος της δέσμης μπλοκάρεται, το οποίο εναλλάσσεται με τις στροφές του ηλεκτροκαρδίου της καρδιάς προς τα αριστερά και προς τα δεξιά. Με κοιλιακή ταχυκαρδία, η κολπική συστολή συμβαίνει ανεξάρτητα από τις κοιλίες. Η αρρυθμία αναγνωρίζεται στο ΗΚΓ όταν ανιχνεύονται τρία διαδοχικά εκτοπικά σύμπλοκα, τα οποία ακολουθούν με καρδιακό ρυθμό εκατό κτύπων ανά λεπτό. Η διάρκεια της επίθεσης μπορεί να είναι περισσότερο από ή λιγότερο από τριάντα δευτερόλεπτα, επομένως η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι σταθερή (> 30 δευτερόλεπτα) και ασταθής (<30 δευτερόλεπτα). Μια ασταθής μορφή μπορεί να αναγνωριστεί κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης ΗΚΓ κατά τη διάρκεια της ημέρας. Μια σταθερή μορφή πολύ συχνά προκαλεί αιμοδυναμικές διαταραχές, οι οποίες συμβάλλουν στην εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής.

Ο καρδιακός ρυθμός με κοιλιακή ταχυκαρδία είναι σχεδόν σωστός και η σύσταση των κόλπων ανεξάρτητα από τις κοιλίες.

Τα χαρακτηριστικά σημάδια της κοιλιακής ταχυκαρδίας στο ΗΚΓ είναι: η διάσπαση του ομοφυλοφλεβικού χαρακτήρα. Το QRS είναι μεγαλύτερο από 0,14 δευτερόλεπτα με το διαθέσιμο κοιλιακό σύμπλεγμα όπως με τον αποκλεισμό της δεξιάς δέσμης ή περισσότερο από 0,16 δευτερόλεπτα όπως στον αποκλεισμό του κλάδου της αριστεράς δέσμης της δέσμης. απόκλιση του καρδιακού ηλεκτρικού άξονα στα αριστερά και κοιλιακά σύμπλοκα όπως στον αποκλεισμό του δεξιού σκέλους της δέσμης. απότομη απόκλιση του καρδιακού ηλεκτρικού άξονα προς τα αριστερά κατά 90 μοίρες και QRS όπως στον αποκλεισμό του αριστερού σκέλους της δέσμης. την ίδια κατεύθυνση των συμπλεγμάτων για όλες τις θωρακικές αγωγές. Ατυπική μορφή συμπλεγμάτων QRS.

Για την αμφίδρομη κοιλιακή ταχυκαρδία, είναι χαρακτηριστική η εναλλαγή των κοιλιακών συμπλεγμάτων σε δύο κατευθύνσεις. Ο λόγος για τέτοιες αλλαγές δεν είναι ακόμη γνωστός. Με την εμφάνιση αυτής της μορφής, οι αρρυθμίες στο ΗΚΓ δείχνουν σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου ή δηλητηρίαση με καρδιακές γλυκοσίδες. Η πρόγνωση της είναι πολύ κακή, καθώς αυτό οδηγεί σε κοιλιακή μαρμαρυγή.

Για την παρασιτική, σπάνια κοιλιακή ταχυκαρδία, τα σύντομα παροξυσμικά είναι χαρακτηριστικά. Η πρώτη έκτοπη διέγερση σχηματίζεται σε διαφορετικές αποστάσεις από το προηγούμενο σύμπλοκο σύμπλεγμα, δηλαδή, εκδηλώνεται ως ένα μη σταθερό διάστημα συνάφειας.

Κοιλιακή πιρουέτα ή πολυμορφική ταχυκαρδία είναι μια περιοδική αλλαγή στην ηλεκτροαξία του κοιλιακού συμπλόκου, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση αρνητικά και θετικά κατευθυνόμενων συμπλεγμάτων QRS. Επιπλέον, τα δόντια R ή S αλλάζουν στο εύρος τους, μοιάζουν με έναν άξονα. Ως εκ τούτου το όνομα της μορφής κοιλιακής ταχυκαρδίας, το οποίο χαρακτηρίζεται από απόλυτο χάος στο σχηματισμό κοιλιακών διεγέρσεων. Επιπλέον, είναι σε θέση να σταματήσει αυθόρμητα. Πολύ συχνά αυτή η μορφή έχει επίσης μια επέκταση του διαστήματος QT που προκαλείται από υποκαλιαιμία και υπομαγνησιαιμία.

Θεραπεία κοιλιακής ταχυκαρδίας

Όλη η θεραπεία αυτής της πάθησης έχει ως στόχο τη μείωση του καρδιακού ρυθμού και την πρόληψη περαιτέρω παροξυσμών με ελαχιστοποίηση της εμφάνισης επιπλοκών. Κατά κανόνα, μόνο κακοήθεις μορφές αρρυθμιών χρειάζονται θεραπεία. Υπάρχουν αρκετές ενδείξεις για τη χρήση αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Για αρχή, αυτό μπορεί να είναι μια δυσμενή πρόγνωση της κοιλιακής ταχυκαρδίας. Στη συνέχεια, η αρνητική επίδρασή της στην αιμοδυναμική και η κακή ανοχή της αρρυθμίας.

Προκειμένου να εξαλειφθεί η κοιλιακή ταχυκαρδία, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η πηγή της εμφάνισής της και, αν είναι δυνατόν, να προσπαθήσουμε να την απαλλαγούμε, ειδικά αν σχετίζεται με διανοητικές και συναισθηματικές αντιδράσεις, διάφορες φυσικές υπερτάσεις, παρασυμπαθητικές επιδράσεις, δηλητηριάσεις, αρρυθμιογόνα αποτελέσματα φαρμάκων,

Τα άτομα που δεν έχουν χρόνιες παθολογικές καρδιακές παθήσεις που δεν ανέχονται την κοιλιακή εκτοπύρωση είναι συνταγογραφούμενα ψυχοτρόπα φάρμακα. Όταν η βραδυκαρδία χρησιμοποιεί holinolitiki, και κατά παράβαση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών που χρησιμοποιούνται φάρμακα με μαγνήσιο και κάλιο.

Σήμερα, για την ανακούφιση της παροξυσμικής κοιλιακής ταχυκαρδίας, χρησιμοποιείται λιδοκαΐνη. Παρόλο που θεωρείται ότι δεν είναι απολύτως αποτελεσματικό, ενεργεί αρκετά γρήγορα και προκαλεί μικρές επιπλοκές. Επίσης κατά τη διάρκεια των επιπλοκών χρησιμοποιούνται ενδοφλεβίως Novocainamide 10 mg / kg και Sotalol.

Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα συνταγογραφούνται για τη θεραπεία της ταχυκαρδίας με μη στεφανιαίες παθολογίες του μυοκαρδίου, για τις οποίες η μειωμένη συστολική εργασία τους δεν είναι χαρακτηριστική. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν Propafenone, Allapinin και Etatsizin.

Ένας σημαντικός ρόλος στη θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας ανήκει στους αδρενεργικούς αναστολείς. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν τη θνησιμότητα σε ασθενείς που έχουν υποστεί καρδιακή προσβολή, καθώς και τη συχνότητα αιφνίδιου θανάτου.

Κλινικές μελέτες υποδεικνύουν ότι η χρήση της δισπορολόλης για τη θεραπεία ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια βοηθά στην καταστολή των αρρυθμιών και στη μείωση της θνησιμότητας. Επιπλέον, χρησιμοποιείται με ασφάλεια στις καρδιακές παθήσεις, οι οποίες συνδυάζονται με την αύξηση της κοιλίας στα αριστερά, τον εκφυλισμό του μυοκαρδίου με διάφορες γενεές και τη θεραπεία της ιδιοπαθούς κοιλιακής ταχυκαρδίας. Μερικές φορές η βεραπαμίλη χρησιμοποιείται στη θεραπεία.

Ο θεμελιώδης ρόλος στη θεραπεία της κοιλιακής ταχυκαρδίας αποδίδεται στους αναστολείς των διαύλων καλίου, οι οποίοι χαρακτηρίζονται από επιβράδυνση της επαναπόλωσης. Η Amiodarone, η Sotalol και ορισμένα φάρμακα που δεν ασκούνται στη Ρωσία, όπως τα Azimilide, Ibutilide, Dofetilide, κλπ., Ωστόσο, μελέτες έχουν δείξει ότι το Sotalol, έχοντας υψηλή αποτελεσματικότητα, έχει πολλές παρενέργειες, για παράδειγμα, αρρυθμιογόνο αποτέλεσμα η πιθανότητα αυξάνεται με την αύξηση της δόσης αυτής της θεραπείας.

Οι ασθενείς με πολυμορφική αρρυθμία αντιμετωπίζονται λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος του QT στο φλεβοκομβικό ρυθμό της καρδιάς. Με σταθερή δυναμική και αρχικά διαθέσιμο κανονικό διάστημα QT, συνταγογραφούνται αντιαρρυθμικά όπως η αμιωδαρόνη, η βήτα-αναστολέας, η προκαϊναμίδη, η λιδοκαΐνη, η σοταλόλη. Με μειωμένη συστολή του μυοκαρδίου, η θεραπεία περιορίζεται στη χρήση σε μειωμένες δόσεις λιδοκαΐνης, αμιωδαρόνης ή ηλεκτροκαρδιαγγειακής καρδιοανάταξης.

Η σύζευξη του παροξυσμού με την πολυμορφική αρρυθμία, η οποία χαρακτηρίζεται από εκτεταμένο διάστημα QT, επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια χορήγηση μαγνησίας ή με τεχνητή επιβολή ενός ρυθμού με υψηλότερη συχνότητα. Μερικές φορές μπορεί να επιτευχθεί θετικό αποτέλεσμα με την εισαγωγή της Isoproterenol. Μερικές φορές ο διορισμός της λιδοκαΐνης ή της διφενίνης είναι επαρκής.

Για τους ασθενείς που πάσχουν από καρδιακή ισχαιμία ή μυοκαρδιακή ισχαιμία κατά τη διάρκεια καρδιακής αρρυθμίας, πνευμονικού οιδήματος ή υπότασης , χρησιμοποιείται ηλεκτροσόκ με συχνότητα ρυθμού εκατόν πενήντα κτύπων ανά λεπτό. Στη συνέχεια, οι ασθενείς αρχίζουν να παρέχουν πρώτες βοήθειες με τη μορφή παροχής οξυγόνου, εγκαθιστούν έναν καθετήρα σε φλέβα και προετοιμάζουν ένα σετ για διασωλήνωση. Πριν από τη θεραπεία, οι ηλεκτρο-παλμοί χορηγούνται με κατευναστική διαζεπάμη έως 15 mg ενδοφλεβίως ή με μορφίνη, ως παρασκεύασμα για προ-αγωγή. Σε ασθενείς με μονομορφική αρρυθμία, η επίθεση μπορεί να ελεγχθεί με φορτίο με ενέργεια 100 j.

Πρόσφατα, στην πρακτική ιατρική, η εμφύτευση των απινιδωτών cardioverter έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως για τη μείωση του κινδύνου θανάτου ασθενών με διάγνωση κακοήθων μορφών αρρυθμιών.