Υποβοηθητικό σοκ

гиповолемический шок фото Το υποβοηθητικό σοκ είναι μια κρίσιμη κατάσταση του σώματος που συμβαίνει στην περίπτωση μιας απότομης μείωσης στον πραγματικό όγκο κυκλοφορούντος αίματος. Το όνομα του όρου "σοκ" προέρχεται από μια γαλλική ή αγγλική συγγενή λέξη, η οποία είναι κυριολεκτικά σημαίνει σοκ, σοκ, ώθηση. Στην πραγματικότητα, η έννοια του σοκ υποδεικνύει τον εξαιρετικό κίνδυνο ενός συνεχούς καταρράκτη αλλαγών στο σώμα.

Τα κύρια παθογενετικά συστατικά της εξέλιξης του υποογκαιμικού σοκ περιλαμβάνουν μικρή καρδιακή έξοδο, στένωση των περιφερειακών αγγείων (αγγειοσυστολή), διαταραχή της μικροκυκλοφορίας και επακόλουθη αναπνευστική ανεπάρκεια.

Οι αιτίες μιας κρίσιμης μείωσης στον όγκο του κυκλοφορικού αίματος μπορεί να είναι η οξεία απώλεια αίματος (εξωτερική ή εσωτερική αιμορραγία), καθώς και η αφυδάτωση του σώματος που εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σοβαρών λοιμώξεων της εντερικής ομάδας (π.χ. χολέρα) και η ανακατανομή του αίματος στο μικροκοιλιακό τμήμα της κυκλοφορίας του αίματος ή τραυματικό σοκ).

Ένας δραστικώς μειωμένος αποτελεσματικός όγκος αίματος που κυκλοφορεί προκαλεί ένα σύνδρομο παθολογικών διαταραχών στη συνήθη εργασία του οργανισμού. Αυτό επηρεάζει κυρίως την εργασία του εγκεφάλου και άλλων συστατικών του κεντρικού νευρικού συστήματος, του καρδιαγγειακού συστήματος, του έργου των πνευμόνων και των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος.

Αιτίες υπογλυκαιμικού σοκ

Αρκετοί παράγοντες μπορούν να χρησιμεύσουν ως αιτίες υπογλυκαιμικού σοκ: μία απλή άφθονη απώλεια αίματος, αφυδάτωση ή ξαφνική ανακατανομή του αίματος στην περιφέρεια, στην μικροκοιλιακή κλίνη.

Η παθογένεση του υποογκαιμικού σοκ περιλαμβάνει μια σειρά αλλαγών που είναι, αρχικά, αντισταθμιστικές και αργότερα απόδειξη εξάντλησης των αντισταθμιστικών μηχανισμών.

Ο μηχανισμός ενεργοποίησης για περαιτέρω αλλαγές είναι η μικρή καρδιακή παροχή, η οποία ως εκ τούτου οδηγεί σε σημαντική μείωση της κυκλοφορίας του αίματος στους ιστούς.

Υπάρχει μια σειρά αλλαγών που σχετίζονται άμεσα με τη φάση της διαδικασίας. Οι πρώτες αλλαγές που χρησιμεύουν ως η αρχή του ολόκληρου καταρράκτη είναι μη συγκεκριμένες ορμονικές αλλαγές.
Η πρώτη υποδιάχυση και η χαμηλή πίεση διεγείρουν την απελευθέρωση των ACTH, ADH και αλδοστερόνης. Η απελευθέρωση των παραπάνω ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος επηρεάζει τη λειτουργία των νεφρών και ολόκληρο το σύστημα αποβολής. Αυτό οδηγεί σε καθυστέρηση στο νάτριο και το χλωρίδιο και, μαζί με ιόντα και νερό, στο σώμα. Ταυτόχρονα, επιταχύνεται η εξάλειψη ιόντων καλίου και παρατηρείται γενική μείωση της διούρησης. Περαιτέρω, η παθογένεση του υποογκολαιμικού σοκ περιλαμβάνει αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη, που συμβάλλουν στην περιφερική αγγειοσυστολή.

Κατά την έναρξη του παθολογικού καταρράκτη των αλλαγών, δεν είναι τόσο πολύ η ποσότητα της απώλειας αίματος που είναι σημαντική όσο ο χρόνος για τον οποίο συνέβη.
Χρόνια υποογκαιμία , αν και πονάει το έργο του σώματος, αλλά δεν προκαλεί τέτοιες κρίσιμες αλλαγές σε αυτό.

Όλες οι αλλαγές που περιγράφονται είναι αντισταθμιστικές. Ενώ λειτουργούν οι αντισταθμιστικοί ενδοκρινικοί μηχανισμοί, η κεντρική φλεβική πίεση παραμένει κανονική. Αυτοί οι μηχανισμοί καταφέρνουν να παρέχουν κάποιο χρόνο για μόνιμη φλεβική επιστροφή και να διατηρούν τη γενική κυκλοφορία αίματος εντός των ορίων που είναι απαραίτητα για την κανονική λειτουργία όλων των συστημάτων. Αλλά στην περίπτωση που η απώλεια αίματος φθάσει το 5-10% του συνολικού όγκου, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί καθίστανται ανεπαρκείς για να διατηρήσουν την φλεβική επιστροφή και αυτό οδηγεί σε μια επακόλουθη μείωση της κεντρικής φλεβικής πίεσης.

Το ανθρώπινο σώμα με κάθε τρόπο προσπαθεί να διατηρήσει την ομοιόσταση και αρχίζει να ενεργοποιεί μεταγενέστερους μηχανισμούς αποζημίωσης - αρχίζει μια ταχυκαρδία . Χάρη σε αυτό, για αρκετό καιρό είναι δυνατό να διατηρηθεί το ίδιο ποσό καρδιάς στο ίδιο επίπεδο. Και μόνο με την εξάντληση και αυτόν τον αντισταθμιστικό μηχανισμό, ο οποίος συνήθως συμβαίνει σε περίπτωση μείωσης της φλεβικής επιστροφής σε ποσοστό 25-30%, υπάρχει μια περαιτέρω πτώση στον ελάχιστο όγκο της καρδιάς, η οποία τελικά συμβάλλει στην ανάπτυξη του συνδρόμου μικρής καρδιακής παροχής.

Η όλη σειρά αντισταθμιστικών μηχανισμών και μηχανισμών προσαρμογής επιδιώκει ένα μόνο στόχο - την εξασφάλιση της λειτουργίας των ζωτικών οργάνων. Η σωστή παροχή αίματος πρέπει να παρέχεται κυρίως στον εγκέφαλο, στον καρδιακό μυ και στη διήθηση, στα συστήματα αποτοξίνωσης - στο συκώτι και στα νεφρά.

Όταν οι προαναφερθέντες μηχανισμοί προσαρμογής παύουν να λειτουργούν, το επόμενο βήμα, το οποίο είναι μέρος της παθογένειας του υβοβολισμικού σοκ, είναι η περιφερική αγγειοσυστολή.

Η στενότητα των περιφερικών αγγείων επιτρέπει την ανακατανομή του αίματος σε ζωτικά όργανα και τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε επίπεδο ελαφρώς υψηλότερο από το κρίσιμο. Οι κατηχολαμίνες συμμετέχουν άμεσα σε αυτόν τον μηχανισμό. Σύμφωνα με κάποιες πληροφορίες, το περιεχόμενό τους στο αίμα σε αυτή τη φάση μπορεί να αυξηθεί κατά 10-30 φορές, πάνω από το συνηθισμένο ποσοστό.

Η κεντρική ροή του αίματος, αφενός, συμβάλλει στη διασφάλιση τουλάχιστον της ελάχιστης λειτουργίας των συστημάτων υποστήριξης της ζωής και, αφετέρου, προκαλεί βαθιά υποξία των περιφερικών ιστών και, μαζί με αυτό, την οξέωση . Αυτό συμβαίνει ακόμη και παρά το γεγονός ότι η ανάγκη για ιστούς σε οξυγόνο μειώνεται σημαντικά.

Δεν είναι η τελευταία θέση στην ανάπτυξη παθολογικών μετατοπίσεων η μετάβαση του υγρού μαζί με τα ιόντα από τον εξωκυτταρικό και αγγειακό χώρο μέσα στα κύτταρα. Το φαινόμενο αυτό οφείλεται στην εξασθένηση της αντλίας νατρίου-καλίου, που σχετίζεται με την υποξία. Μεταβολές στην ισορροπία ύδατος-αλατιού σε υποογκαιμική καταπληξία, που σχετίζεται με τη βαθμιαία απώλεια του τόνου του precapillary σφιγκτήρα, με τον διατηρημένο τόνο του μετα-τριχοειδούς σφιγκτήρα. Έτσι, με την πάροδο του χρόνου, μια αύξηση της συγκέντρωσης των ενδογενών κατεχολαμινών παύει να προκαλεί μια απάντηση στον precapillary σφιγκτήρα.

Στη συνέχεια, το νερό με ηλεκτρολύτες συνεχίζει να αφήνει την αγγειακή κλίνη σε συνδυασμό με την αυξανόμενη υδροστατική πίεση και την αυξημένη διαπερατότητα των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Η διέλευση του υγρού στον διάμεσο χώρο συμβάλλει στην περαιτέρω αύξηση του ιξώδους του αίματος. Η πάχυνση του αίματος οδηγεί σε ενδοαγγειακή συσσωμάτωση ερυθροκυττάρων και πολλαπλή θρομβογένεση σε όλο το σώμα.

Πολλοί μικροσκοπικοί θρόμβοι διαταράσσουν το έργο όλων των εσωτερικών οργάνων. Αυτό επηρεάζει ιδιαίτερα την εργασία των πνευμόνων και παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη της αναπνευστικής ανεπάρκειας που συνοδεύει τις καταστάσεις σοκ.

Επιπλέον, ο σχηματισμός ενδοαγγειακού θρόμβου οδηγεί σε μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων, του επιπέδου του ινωδογόνου και άλλων παραγόντων αιμοκαθαλισμού, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη ενός «συνδρόμου κατανάλωσης». Αυτό αντικατοπτρίζει μία από τις φάσεις του συνδρόμου διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης.

Η υπέρ-συσσωμάτωση οδηγεί σταδιακά στην εξάντληση του συστήματος αιμόστασης και αναπτύσσεται αναπόφευκτη υποπροεγείρηση, με την εμφάνιση πολλαπλών αιμορραγιών.

Ένας ξεχωριστός σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη του υβνοβολικού σοκ, θα πρέπει να δοθεί στα πρωτεολυτικά ένζυμα, τα οποία αρχίζουν να παράγονται εντός των κυττάρων σε περίσσεια. Τα λυσοσωμικά ένζυμα, καταστρέφοντας τις κυτταρικές μεμβράνες, εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και επηρεάζουν συνοπτικά τα εσωτερικά όργανα. Ένα από τα αποτελέσματα μιας ομάδας ενζύμων σχηματίζεται από τον λεγόμενο κατασταλτικό παράγοντα του μυοκαρδίου (MDF). Τα αποτελέσματα αυτού του παράγοντα περιλαμβάνουν αρνητικό ινοτρόπο αποτέλεσμα, μείωση της αρτηριακής πίεσης, αύξηση της διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και εμφάνιση πόνου.

Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του υβοβολισμικού σοκ, εμφανίζεται επίσης μια μεταβολική παθολογία, η ουσία της οποίας είναι η ενεργοποίηση των αναερόβιων οδών παραγωγής ενέργειας, στις συνθήκες απροσπέλασης του αερόβιου, γεγονός που οδηγεί σε επιδείνωση της γενικής οξέωσης.

Στάδια υποβοηθητικού σοκ

Η κλινική hypovolemic shock έχει μια ροή φάσης και περιλαμβάνει τρία στάδια. Είναι σημαντικό να καταγράφετε τις αλλαγές εγκαίρως προκειμένου να παρέχετε βοήθεια με τη μέγιστη αποτελεσματικότητα.

♦ Το πρώτο στάδιο της υποβιβαστικής καταπληξίας που προκαλείται από σοκ αναπτύσσεται σε περίπτωση απώλειας αίματος 15-25% του όγκου κυκλοφορούντος αίματος, το οποίο κατά μέσο όρο είναι περίπου 700-1300 ml. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτό το στάδιο είναι εντελώς αναστρέψιμο. Ο κύριος παθογενετικός σύνδεσμος του πρώτου σταδίου του υποογκαιμικού σοκ είναι το σύνδρομο της μικρής εκτόξευσης. Κλινικά, αυτό το σύνδρομο εκδηλώνεται με την ανάπτυξη μέτριας ταχυκαρδίας, μικρής (μερικές φορές απούσας) αρτηριακής υπότασης. Μπορεί να καταγραφεί φλεβική υπόταση. Υπάρχει μέτρια ολιγουρία. Η περιφερική αγγειοσύσπαση εκδηλώνεται με ψύξη και λεύκανση των άκρων.

♦ Το δεύτερο στάδιο της υποογκαιμικής καταπληξίας, που ονομάζεται επίσης ανεπιθύμητος σοκ, αναπτύσσεται σε περίπτωση απώλειας 26-45% του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Αυτό μεταφράζεται σε πραγματικό όγκο απώλειας αίματος, κατά μέσο όρο 1300-1800 ml. Στο δεύτερο στάδιο, αυξάνεται η ταχυκαρδία, ο καρδιακός ρυθμός αυξάνεται στα 120-140 ανά λεπτό. Η χαμηλή παλμική αρτηριακή πίεση καταγράφεται και η συστολική, με τη σειρά της, πέφτει κάτω από την τιμή των 100 mm.rt. Art. Μπορείτε επίσης να καταγράψετε φλεβική υπόταση. Η στενότητα των περιφερικών αγγείων είναι έντονη, παρατηρείται γενικευμένη ωχρότητα και κυάνωση των περιβλημάτων ολόκληρου του σώματος. Από τα υπόλοιπα συμπτώματα - την εμφάνιση κρύου ιδρώτα, δύσπνοια, ανήσυχη συμπεριφορά. Σημαντικά μειωμένη διούρηση - ολιγουρία, μικρότερη από 20 ml ανά ώρα.

♦ Το τρίτο στάδιο του hypovolemic shock είναι το στάδιο του μη αναστρέψιμου σοκ. Στην απώλεια αίματος της είναι περισσότερο από το 50% του συνολικού όγκου, το οποίο είναι περίπου 2000-2500 ml. Σε αυτό το στάδιο, σημειώνεται μια κρίσιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης. Τα στοιχεία μπορούν να φτάσουν σε επίπεδο κάτω από 60 mm. και συχνά η αρτηριακή πίεση δεν καθορίζεται καθόλου. Η ταχυκαρδία συνεχίζει να αυξάνεται και φτάνει τα 140 παλμούς ανά λεπτό ή περισσότερο. Ένα άτομο στο τρίτο στάδιο του hypovolemic shock είναι ασυνείδητο. Τα καλύμματα δέρματος έχουν έντονο χλωμό χρώμα. Το δέρμα καλύπτεται με κρύο ιδρώτα. Όλο το σώμα, ειδικά τα άκρα γίνονται κρύα στην αφή, μπορείτε να παρατηρήσετε την υπόσταση. Η λειτουργία απέκκρισης απουσιάζει - αναπτύσσεται ολιγουρία.
Ένα από τα σημάδια που υποδηλώνουν την μη αναστρέψιμη υποογκολική καταπληξία είναι η αύξηση του αιματοκρίτη και η μείωση του όγκου του συστατικού πλάσματος του αίματος.

Θεραπεία του υποογκαιμικού σοκ

Δεδομένου ότι η κλινική του υποογκαιμικού σοκ σχετίζεται άμεσα με τις παθογενετικές αλλαγές στο σώμα, η θεραπεία θα πρέπει να διεξάγεται λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά της παθογένεσης. Οι κύριες κατευθύνσεις για τη θεραπεία του υπογλυκαιμικού σοκ θα πρέπει να επιλεγούν για να εξουδετερώσουν τους παράγοντες που συμμετέχουν στην παθογενετική αλυσίδα.

Τα πρώτα βήματα θα πρέπει να αποσκοπούν στην εξάλειψη της αιτίας της υποογκαιμίας, δηλαδή στον ορισμό της πηγής αιμορραγίας και στην παύση της.

Επίσης, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε την οξυγονοθεραπεία στο συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα, χρησιμοποιώντας υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου. Αυτό θα βοηθήσει στην εξουδετέρωση των υποξικών αλλαγών στους περιφερικούς ιστούς και στην επιδείνωση της οξέωσης.

Ένα απαραίτητο μέτρο για την καταπολέμηση του υπογλυκαιμικού σοκ είναι η αποκατάσταση του χαμένου όγκου κυκλοφορούντος αίματος με μετάγγιση υποκατάστατων αίματος. Η αναπλήρωση του όγκου πραγματοποιείται με την εισαγωγή ενός συνδυασμού κολλοειδών και κρυσταλλοειδών. Συχνά πρέπει να καταφύγετε σε μετάγγιση συστατικών του αίματος. Το μέτρο αυτό αποσκοπεί στη διατήρηση της αιμοσφαιρίνης σε επίπεδο 100 g / l.
Το παγωμένο πλάσμα μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για μετάγγιση. Αυτά τα μέτρα είναι απαραίτητα, συμπεριλαμβανομένης και της καταπολέμησης του «συνδρόμου εξάντλησης» στο σύνδρομο της διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης.

Κατ 'εξαίρεση, παρουσία της δυνατότητας προσδιορισμού του ρΗ του αίματος, πραγματοποιείται διόρθωση της μεταβολικής οξέωσης. Παράλληλα με τη μετάγγιση, είναι σκόπιμο να παρακολουθούνται οι παράμετροι του μεταβολισμού νατρίου-καλίου. Παράλληλα με τη θεραπεία έγχυσης, μπορείτε να κάνετε ένεση φαρμάκων που έχουν την ικανότητα να αυξάνουν τον τόνο των αιμοφόρων αγγείων - γλυκοκορτικοειδή.

Όταν είναι δυνατόν να σταματήσει η απώλεια αίματος και να αποκατασταθεί ο όγκος του κυκλοφορούντος αίματος, η εισαγωγή των ινοτροπικών φαρμάκων είναι κατάλληλη, προκειμένου να τονωθεί η εργασία του καρδιακού μυός. Στην περίπτωση που δεν μπορεί να αποκατασταθεί η διούρηση, πραγματοποιείται διουρητική θεραπεία, ακόμη και μετά την αναπλήρωση του χαμένου όγκου.